Enflurano
| Enflurano | |
|---|---|
 | |
| Caratteristiche generali | |
| Formula bruta o molecolare | C3H2CIF5O |
| Massa molecolare (u) | 184,492 |
| Aspetto | Incolore |
| Numero CAS | |
| Numero EINECS | 237-553-4 |
| PubChem | 3226 |
| DrugBank | DBDB00228 |
| SMILES | C(C(OC(F)F)(F)F)(F)Cl |
| Indicazioni di sicurezza | |
L'enflurano (C3H2CIF5O) è un anestetico usato comunemente durante gli anni settanta e gli anni ottanta.[1]
L'enflurano è un isomero dell'isoflurano, viene somministrato tramite un vaporizzatore ed è liquido a temperatura ambiente.
Gli effetti collaterali riguardano una depressione della contrattilità muscolare in proporzione alla dose, con una diminuzione del consumo miocardico di ossigeno.
L'enflurano venne sviluppato da Ross Teller nel 1963, per poi essere introdotto nella pratica medica durante il 1966. Negli ultimi anni è stato soppiantato dal sevoflurano e dal desflurano
Effetti collaterali
[modifica | modifica wikitesto]L'enflurano produce una depressione dose-dipendente della contrattilità e una riduzione del consumo di ossigeno a livello del miocardio. Il 2-5% della dose inalata viene ossidata nel fegato, producendo ioni fluoruro e acido difluorometossi-difluoroacetico. Viene metabolizzato in maniera maggiore rispetto al suo isomero isoflurano.
L'enflurano abbassa la soglia per le convulsioni, per questo non dovrebbe essere usato su persone affette da epilessia.[2]
Come tutti gli agenti anestetici per inalazione, è un fattore scatenante l'ipertermia maligna. Rilassa l'utero nelle donne in gravidanza, causando una maggiore perdita di sangue al momento del parto o durante altre procedure correlate.
In seguito alla metabolizzazione dell'enflurano viene liberato del fluoro, che è nefrotossico, anche se i suoi livelli plasmatici non sono tali da provocare insufficienza renale.[3]
Farmacologia
[modifica | modifica wikitesto]L'esatto meccanismo d'azione degli anestetici generali non è ancora conosciuto.[4] L'enflurano agisce come un modulatore allosterico positivo del recettore GABAA,[5][6][7][8] del recettore della glicina e dei recettori 5-HT3;[9][10] e come un modulatore allosterico negativo dei recettori AMPA, recettore del kainato, del recettore NMDA,[10][11][12] e dei recettori nicotinici dell'acetilcolina.[9]
Note
[modifica | modifica wikitesto]- ^ Niedermeyer, Ernst, 1920- e Lopes da Silva, F. H., 1935-, Electroencephalography : basic principles, clinical applications, and related fields, 5th ed, Lippincott Williams & Wilkins, 2005, ISBN 0-7817-5126-8, OCLC 56413503. URL consultato il 16 luglio 2020.
- ^ (EN) Pouya Khankhanian e Daniel Himmelstein, Prediction in epilepsy, in Thinklab, 18 settembre 2016, DOI:10.15363/thinklab.d224. URL consultato il 16 luglio 2020.
- ^ (EN) G. Edward Morgan, Maged S. Mikhail e Michael J. Murray, Clinical Anesthesiology, McGraw-Hill, 2002, p. 142, ISBN 978-0-8385-1553-2. URL consultato il 16 luglio 2020.
- ^ (EN) How does anesthesia work?, su Scientific American. URL consultato il 16 luglio 2020.
- ^ M. Wakamori, Y. Ikemoto e N. Akaike, Effects of two volatile anesthetics and a volatile convulsant on the excitatory and inhibitory amino acid responses in dissociated CNS neurons of the rat, in Journal of Neurophysiology, vol. 66, n. 6, 1991-12, pp. 2014–2021, DOI:10.1152/jn.1991.66.6.2014. URL consultato il 16 luglio 2020.
- ^ M V Jones, P A Brooks e N L Harrison, Enhancement of gamma-aminobutyric acid-activated Cl- currents in cultured rat hippocampal neurones by three volatile anaesthetics., in The Journal of Physiology, vol. 449, 1992-04, pp. 279–293, DOI:10.1113/jphysiol.1992.sp019086. URL consultato il 16 luglio 2020.
- ^ M. D. Krasowski e N. L. Harrison, The actions of ether, alcohol and alkane general anaesthetics on GABAA and glycine receptors and the effects of TM2 and TM3 mutations, in British Journal of Pharmacology, vol. 129, n. 4, 2000-02, pp. 731–743, DOI:10.1038/sj.bjp.0703087. URL consultato il 16 luglio 2020.
- ^ L. H. Lin, L. L. Chen e J. A. Zirrolli, General anesthetics potentiate gamma-aminobutyric acid actions on gamma-aminobutyric acidA receptors expressed by Xenopus oocytes: lack of involvement of intracellular calcium, in The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 263, n. 2, 1992-11, pp. 569–578. URL consultato il 16 luglio 2020.
- ^ a b Perry, E. K. (Elaine K.), Ashton, Heather. e Young, A. H. (Allan H.), Neurochemistry of consciousness : neurotransmitters in mind, J. Benjamins Pub. Co, 2002, ISBN 0-585-46125-2, OCLC 52716073. URL consultato il 16 luglio 2020.
- ^ a b Coté, Charles J., Lerman, Jerrold. e Anderson, Brian J., Coté and Lerman's a practice of anesthesia for infants and children, 5th ed, Elsevier/Saunders, 2013, ISBN 978-1-4557-2790-2, OCLC 826857754. URL consultato il 16 luglio 2020.
- ^ Barash, Paul G.,, Clinical anesthesia, [Seventh edition], ISBN 978-1-4698-3027-8, OCLC 829710306. URL consultato il 16 luglio 2020.
- ^ L. H. Lin, L. L. Chen e R. A. Harris, Enflurane inhibits NMDA, AMPA, and kainate-induced currents in Xenopus oocytes expressing mouse and human brain mRNA, in FASEB journal: official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, vol. 7, n. 5, 1993-03, pp. 479–485, DOI:10.1096/fasebj.7.5.7681790. URL consultato il 16 luglio 2020.
Altri progetti
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