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Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

Aritmia cardiaca
Elettrocardiogramma che mostra un'aritmia
Specialità	cardiologia e rhythmology
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM	427
ICD-10	I47 e I49
OMIM	115000
MeSH	D001145
MedlinePlus	001101
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Aritmia è un sostantivo composto di a privativa (in greco antico ἀ) e -ritmia (da ritmo in greco antico ῥυθμός) che può corrispondere al significato di mancanza di ritmo^[1].

Per aritmia si intende una condizione clinica nella quale viene a mancare la normale frequenza o la regolarità del ritmo cardiaco, ovvero è alterata la fisiologica sequenza di attivazione atrio-ventricolare. Un ritmo è regolare quando la distanza fra i battiti consecutivi non supera i 160 msec^[2]; ci si riferisce ad una frequenza normale, nell'adulto a riposo, con una variazione dai 60 ai 100 battiti/min^[2]; si parla di una conduzione normale quando all'ECG l'onda P è <120 msec, l'intervallo PR non supera i 200 msec e il complesso QRS è di durata <100 msec^[2].

L'alloritmia è una irregolarità uniforme e continuata del battito cardiaco e del polso^[3]. Ciò che la differenzia dall'aritmia è la periodicità, la quale in quest'ultima risulta essere irregolare. Le alloritmie si riscontrano solitamente in pazienti cardiopatici, ma possono comparire anche in soggetti con cuore apparentemente sano. Un caso particolare di alloritmia è il bigeminismo, condizione in cui ad ogni battito segue regolarmente un'extrasistole^[4].

Sia l'alloritmia che l'aritmia possono essere accertate tramite alcuni strumenti come l'elettrocardiogramma, il fonocardiogramma (metodica ormai totalmente in disuso), l'ecocardiogramma, il monitoraggio elettrocardiografico continuo secondo Holter.^[5]

Lo stesso argomento in dettaglio: Sistema di conduzione del cuore.

Le aritmie sono dovute a:

• anomalie della generazione dell'impulso,
• anomalie della conduzione dell'impulso,
• una combinazione di queste.

La formazione dell'impulso avviene a causa di variazioni localizzate di correnti ioniche attraverso la membrana cellulare delle cellule del nodo seno-atriale. Tale flusso ionico determina correnti elettriche che costituiscono il potenziale d'azione cardiaco. Vi sono due cause principali di formazione dell'impulso che possono condurre ad aritmie: l'automatismo e l'attività triggered.

L'automatismo può essere normale o anomalo. Quello normale si può riscontrare non solo al NSA (nodo seno-atriale) ma anche in certi pacemaker latenti o sussidiari. L'automatismo anomalo è definito dall'iniziazione ripetitiva spontanea di un impulso.

A differenza delle aritmie da automatismo, l'attività triggered deve essere preceduta necessariamente da un potenziale d'azione che si sposta dal NSA al focus triggered: ciò può accadere quando il focus ha frequenza maggiore del NSA, per aumentata attività del primo o ridotto attività del secondo.

Le aritmie da conduzione anomala son dette "da rientro" e sono dovute alla concomitanza di diversi fattori.

• I circuiti di rientro possono essere sia anatomicamente che funzionalmente determinati
• È comunque necessaria una certa massa di tessuto: è infatti difficile indurre aritmie protratte in cuori di mammiferi piccoli. Una massa critica di muscolo cardiaco ha caratteristiche elettrofisiologiche non uniformi, e quindi può avere più fronti eccitatori che circolano contemporaneamente per la presenza di elementi diversi, quali velocità di conduzione, refrattarietà, recupero dell'eccitabilità.
• È presente spesso anche un trigger per consentire l'arrivo prematuro di un fronte di eccitazione.

Le vie di conduzione accessorie possono essere singole o multiple e si distinguono:

1. per sito di origine e inserzione:
   • atrioventricolare: vie destre e sinistre (anterosettali, postero settali, parete libera)
   • atriofascicolari (fascio di Brechenmacher)
   • nodofascicolari (fibre di Mahaim)
2. per la direzione di conduzione
   • anterograda
   • retrograda occulta
   • bidirezionale
3. per le proprietà di conduzione
   • lenta, decrementale
   • veloce, non decrementale

Talvolta, le aritmie possono essere causate dalla contemporanea presenza di anomalie di generazione di impulso e di conduzione. È il caso della parasistolia: un focus ectopico (automatico o da rientro) connesso al resto del cuore da tessuto nel quale si trova un blocco unidirezionale. Il blocco protegge il focus dal ritmo sinusale ma determina anche lo sfruttamento da parte del ritmo ectopico di vie di conduzione alternative. La situazione è peggiore in caso di generazione di impulso ad alta frequenza e di conduzione dello stesso: si avrà fibrillazione.

Possiamo avere^[6]:

• tachiaritmia o tachicardia se il battito aumenta in modo anomalo al di sopra di 100 al minuto
• bradiaritmia o bradicardia se il battito rallenta al di sotto dei 60 per minuto. Solitamente diventa sintomatico sotto i 50 battiti per minuto.

Il pacemaker del cuore è il nodo del seno che è situato alla giunzione tra atrio destro e vena cava superiore. Per arrivare ai ventricoli l'impulso passa per il nodo atrio-ventricolare, che non ha capacità segnapassi, ma funziona da relais, rallentando la frequenza dell'impulso elettrico. Una volta arrivato nei ventricoli la stimolazione fa contrarre il cuore, provocando il battito cardiaco, e si estingue.

L'origine del disturbo aritmico quindi può aver sede nella formazione dell'impulso e/o nella sua propagazione attraverso il sistema di conduzione del cuore. In caso il segnapassi non sia il nodo SA, ma un focolaio ectopico inferiore, si parla di eterotopia attiva, se il segnapassi inferiore ha una frequenza maggiore del nodo SA, o eterotopia passiva, se il segnapassi inferiore interviene in caso di defaillance del nodo del seno, cioè di una bradiaritmia marcata.

Le disionie e le alterazioni dell'equilibrio acido base dell'organismo sono frequenti cause extracardiache di aritmia. I disturbi metabolici possono causare aritmie. L'acidosi metabolica è responsabile della depolarizzazione delle membrane, può provocare un rallentamento ed un blocco della conduzione con induzione di alterazioni del ritmo varie come le tachicardie complesse, fino alla pericolosa fibrillazione ventricolare^[7][8]. Ugualmente, l'ipopotassiemia che segue l'alcalosi può comportare anomalie della conduzione elettrica del cuore.

La carenza di sodio non ha un eguale impatto sulle aritmie. L'ipercalcemia determina accorciamento dell'intervallo QT e blocco atrio-ventricolare e può aggravare l'intossicazione digitalica. Le alterazioni delle concentrazioni ematiche del magnesio sia in eccesso che in difetto, possono provocare aritmie ventricolari e predisporre all'intossicazione da digossina.

Possono essere del tutto assenti; alcune volte infatti sono solo reperti strumentali (ECG...)

• Extrasistole: la percezione può anche non esserci, ma generalmente è come di un 'vuoto', un battito mancato.
• Tachicardia: la sensazione è di un aumento di battiti, che può essere regolare ma anche irregolare, spossatezza, respirazione difficile, vertigini.
• Bradicardia: affaticamento, vertigini e possibile perdita di coscienza.

• Clinica: è fondamentale considerare anche lo stato del paziente: non bisogna curare l'elettrocardiografo (Gerd Herold).
• L'ECG è sicuramente il metodo più semplice e innocuo. Sono stati validati dei metodi computerizzati per la diagnosi delle aritmie^[9][10]
• Si può ricorrere all'ECG dinamico secondo Holter, o elettrocardiogramma delle 24 ore, che registra l'elettrocardiogramma del paziente in tutta la giornata e durante tutte le attività, in modo da poter riscontrare eventuali anomalie^[11][12].
• Studio elettrofisiologico transesofageo: studia la risposta del cuore agli stimoli elettrici tramite un catetere in esofago collegato a degli elettrodi
• Studio elettrofisiologico endocavitario: il catetere è posizionato nelle cavità cardiache;
• L'alternanza dell'onda T è un nuovo metodo non invasivo diagnostico in grado di evidenziare il rischio aritmico cioè di valutare se l'aritmia di tipo ventricolare è maligna o no^[13].

Gli antiaritmici utilizzati per la terapia farmacologica sono classificati in base al meccanismo d'azione^[14][15].

L'aritmiologia (detta anche aritmologia) è una parola che deriva da aritmia e logia e significa "studio della aritmia". Nelle scienze mediche diventa il termine tecnico con coi si identifica quella parte della fisiologia e patologia (generali e cliniche) che riguarda il ritmo cardiaco. Si occupa infatti di studiare e intervenire terapicamente (anche con il contributo della bio-ingegneria) sugli eventi elettrici che interessano il cuore e, di conseguenza, l'intero sistema cardio-circolatorio, dalla genesi dell'impulso, alla sua diffusione e modificazione (ritardo) per ottenere una contrazione tale da garantire una euritmia.

Si definisce ambulatorio di aritmiologia quell'ambulatorio dedicato appositamente all'impianto e manutenzione di impianti per lo studio, monitoraggio o miglioramento de ritmo cardiaco. Tra gli interventi possibili abbiamo: Pacemaker, ICD (defibrillatori automatici impiantabili), dispositivi (Pacemaker o ICD) con funzione CRT (terapia di resincronizzazione cardiaca), impianti sottocutanei di "Loop recorder" (registratori a ciclo continuo), interventi di ablazione sia attraverso cateteri-elettrodo che con le tecnologie laser.

Il sostantivo aritmologia usato nell'ambito della fisiologia clinica come sinonimo di aritmiologia vuole indicare lo studio della aritmia e, pertanto, combina il sostantivo aritmia (a privativa -in greco antico ἀ- e -ritmia da ritmo -in greco antico ῥυθμός-) con -logia ( λογία ). La parola si presenta, però, come omonima di aritmologia che vedrebbe la sua etimologia dal greco ἀριθμός = numero, e λόγος= logos, "parola", "discorso" e significa, invece, studio del significato dei numeri.

Potrebbe essere più chiaro ai fini di una corretta disambiguazione l'uso del solo sostantivo aritmiologia e del suo aggettivo aritmiologico.

• Joseph C. Segen, Concise Dictionary of Modern Medicine, New York, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-3917-3.
• Douglas M. Anderson, A. Elliot Michelle, Mosby's medical, nursing, & Allied Health Dictionary sesta edizione, New York, Piccin, 2004, ISBN 88-299-1716-8.
• Harrison, Principi di Medicina Interna (il manuale - 16ª edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3.
• Hurst, Il Cuore (il manuale - 11ª edizione), Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-2388-2.
• Aldo Zangara, Terapia medica ragionata delle malattie del cuore e dei vasi, Padova, Piccin, 2000, ISBN 88-299-1501-7.

• Eugene Braunwald, Malattie del cuore (7ª edizione), Milano, Elsevier Masson, 2007, ISBN 978-88-214-2987-3.
• Daniele Bracchetti, Guadagna RF, Calmieri M, Le aritmie cardiache clinica, terapia medica e invasiva terza edizione, Padova, Piccin, 1999, ISBN 88-299-1378-2.
• Marcello Costantini, L'elettrocardiogramma dalle basi fisiologiche alla facile interpretazione seconda edizione, Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 978-88-386-1669-3.
• Dale Dubin, rapida interpretazione dell'ECG 44a ristampa, Roma, Marrapese editore, 1998, ISBN 0-912912-01-4.

• Tachicardia
• Bradicardia
• Classificazione di Lown
• Storm aritmico
• Aritmiologia

• Wikizionario contiene il lemma di dizionario «aritmia»
• Wikiversità contiene risorse su aritmia
• Wikimedia Commons contiene immagini o altri file su aritmia

• aritmia, su Treccani.it – Enciclopedie on line, Istituto dell'Enciclopedia Italiana.
• (EN) arrhythmia / ventricular arrhythmia, su Enciclopedia Britannica, Encyclopædia Britannica, Inc.

V · D · M Farmaci antiaritmici
Bloccanti dei canali ionici	Classe I (Bloccanti i canali per il Na+) Classe Ia (Fase 0→ e Fase 3→) Procainamide · Chinidina · Disopiramide · Sparteina Classe Ib Fase 3←) Endovena (Lidocaina) · Orale (Aprindina, Mexiletina, Tocainide) Classe Ic(Fase 0→) Encainide · Flecainide · Lorcainide · Moricizina · Propafenone Classe III (Fase 3→, bloccanti i canali per il K+) Amiodarone · Bretilio · Bunaftina · Dofetilide · Dronedarone · Ibutilide · Nifekalant · Sotalolo · Tedisamil Classe IV (Fase 4→, bloccanti i canali per il Ca2+) Verapamil · Diltiazem
Agonisti e antagonisti recettoriali	Classe II (Fase 4→, β-bloccanti) Propranololo · Nadololo · Pindololo · cardioselettivi (Atenololo, Metoprololo, Acebutololo, Esmololo, Bisoprololo, Nebivololo) A1 agonisti Adenosina M2 Antagonisti muscarinici: Atropina · Chinidina · Disopiramide Agonisti muscarinici: Digossina (blocca anche la Na+ / K+-ATPasi) Recettori α-adrenergici Chinidina · Verapamil · Amiodarone · Bretilio
Vedi anche conduzione cardiaca, potenziale d'azione, aritmia

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