| Butizide | |
|---|---|
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| Caratteristiche generali | |
| Formula bruta o molecolare | C11H16ClN3O4S2 |
| Massa molecolare (u) | 353,845 g/mol |
| Numero CAS | |
| Numero EINECS | 218-048-8 |
| PubChem | 16274 |
| DrugBank | DBDB15861 |
| SMILES | CC(C)CC1NC2=CC(=C(C=C2S(=O)(=O)N1)S(=O)(=O)N)Cl |
| Dati farmacologici | |
| Modalità di somministrazione | Orale, endovenosa |
| Indicazioni di sicurezza | |
La butizide è una molecola appartenente alla famiglia dei diuretici tiazidici, con proprietà che la rendono simile alla clorotiazide.[1] In Italia è venduta dalla società farmaceutica Therabel GiEnne Pharma S.p.A. con il nome commerciale di Kadiur nella forma farmaceutica di compresse rivestite da 50/5 mg, rispettivamente, di canreonato di potassio e di butizide. È commercializzata anche nella forma di polvere e solvente per soluzione iniettabile contenente 200/6 mg dei medesimi principi attivi.
Farmacodinamica
[modifica | modifica wikitesto]Butizide, come altri diuretici tiazidici, agisce inibendo il trasportatore contemporaneo (co-trasportatore o simporto) di sodio e cloro a livello del tubulo contorto distale, riducendo a questo livello il riassorbimento di acqua e sodio. Tale meccanismo comporta una riduzione della ritenzione idrico-salina, una minore volemia sanguigna, gittata cardiaca e resistenze periferiche. La ridotta ritenzione di ioni ed acqua si accompagna ad un incremento del volume di urina che viene espulsa con le minzioni.
Farmacocinetica
[modifica | modifica wikitesto]Dopo somministrazione per via orale la molecola, similmente a quanto accade per altri composti tiazidici, viene ottimamente e rapidamente assorbita dal tratto gastrointestinale. Il farmaco si distribuisce nell'organismo e gli effetti diuretici divengono evidenti entro 4-8 ore dall'assunzione. L'eliminazione dall'organismo avviene attraverso l'emuntorio renale.
Usi clinici
[modifica | modifica wikitesto]Il farmaco è utilizzato per il trattamento dell'edema di varia origine, ma soprattutto dell'edema che manifestano i pazienti con insufficienza cardiaca, ascite correlata a cirrosi epatica, e diabete insipido renale, oltre che nel controllo dell'ipertensione arteriosa, sia da sola che in associazione ad altri antiipertensivi (alfa-metildopa, metipranololo)[2][3][4] o diuretici (spironolattone, canreonato di potassio).[5][6][7]
Effetti collaterali e indesiderati
[modifica | modifica wikitesto]Nel corso della terapia sono stati segnalati disturbi gastrointestinali: anoressia, dispepsia, nausea, vomito, epigastralgia, diarrea e costipazione, dolore addominale e talvolta crampi intestinali. Comuni anche disturbi generali come stato astenico, cefalea, vertigini, parestesie.
Raramente sono stati segnalati disturbi da ipersensibilità: orticaria, rash o esantema cutaneo, fotosensibilità, dermatite ed eczema.[8][9][10]
Butizide, come altre molecole della sua classe, può indurre un aumento dell'acido urico nel sangue ed una ridotta tolleranza al glucosio. Nel paziente diabetico può accentuare i disturbi metabolici tipici di questa condizione.
Controindicazioni
[modifica | modifica wikitesto]Il farmaco è controindicato nei soggetti con ipersensibilità individuale accertata verso il principio attivo, verso altri derivati sulfonamidici, oppure gli eccipienti contenuti nella formulazione farmacologica.
Controindicato anche nei pazienti con grave insufficienza epatica, insufficienza renale acuta e cronica.
Non deve essere utilizzato da soggetti con iperpotassiemia o iposodiemia.
Dosi terapeutiche
[modifica | modifica wikitesto]Negli stati edematosi si somministrano 5–15 mg al giorno 2-3 volte alla settimana. Nell'ipertensione arteriosa, 5–10 mg/die.
Note
[modifica | modifica wikitesto]- ^ JG Topliss, M.H. Sherlock; F.H. Clarke; M.C. Daly; B.W. Pettersen; J. Lipski; N. Sperber., 3-Substituted Dihydrobenzothiadiazine 1, 1-Dioxides as Diuretic Agents1, in The Journal of Organic Chemistry, vol. 26, n. 10, 1961, pp. 3842-3850, PMID 7285534.
- ^ A. Gobbi, G. Reguzzoni; G. Bonzi, [The combined use of alpha-methyldopa and butizide in the treatment of arterial hypertension]., in Clin Ter, vol. 97, n. 3, Mag 1981, pp. 283-90, PMID 7285534.
- ^ R. De Cesaris, M. Balestrazzi; P. Procaccio; M. Dell'Orco, [A new drug combination: metipranolol with butizide in the treatment of arterial hypertension]., in Clin Ter, vol. 99, n. 1, Ott 1981, pp. 43-7, PMID 6118217.
- ^ AO. Obel, W. Gitau, Comparison of the antihypertensive effect of metipranolol, butizide and torrat in Kenyan Africans., in East Afr Med J, vol. 58, n. 11, Nov 1981, pp. 867-71, PMID 6122555.
- ^ H. Mauersberger, B. Rangoonwala; E. Ehrlich, [Comparative study of 2 diuretic-containing combination preparations in patients with edematous heart failure]., in Wien Med Wochenschr, vol. 135, n. 8, Apr 1985, pp. 205-13, PMID 4013351.
- ^ FV. Costa, C. Borghi; A. Mussi; E. Ambrosioni, [Antihypertensive efficacy and effects on intra and extracellular electrolytes of a canrenoate potassium-butizide combination]., in Minerva Cardioangiol, vol. 36, n. 10, Ott 1988, pp. 503-7, PMID 3226562.
- ^ S. Morabito, M. Fabiano; M. Puliti; R. Palumbo; R. Marinelli; BM. Simonetti; A. Pierucci, [Potassium canrenoate and the combination of potassium canrenoate-butizide in the therapy of light to moderate arterial hypertension]., in Clin Ter, vol. 141, n. 7, Lug 1992, pp. 23-8, PMID 1505173.
- ^ E. Selvaag, H. Anholt; J. Moan; P. Thune, Phototoxicity due to sulphonamide derived oral antidiabetics and diuretics: investigations in a cell culture model., in Photodermatol Photoimmunol Photomed, vol. 12, n. 1, Feb 1996, pp. 1-6, PMID 8884891.
- ^ E. Selvaag, Studies on the phototoxic effects of oral antidiabetics and diuretics., in Arzneimittelforschung, vol. 47, n. 1, Gen 1997, pp. 97-100, PMID 9037453.
- ^ E. Selvaag, H. Anholt; J. Moan; P. Thune, Phototoxicity to sulphonamide derived oral antidiabetics and diuretics. Comparative in vitro and in vivo investigations., in In Vivo, vol. 11, n. 1, pp. 103-7, PMID 9067780.
