Technopedia Center
PMB University Brochure
Faculty of Engineering and Computer Science
S1 Informatics S1 Information Systems S1 Information Technology S1 Computer Engineering S1 Electrical Engineering S1 Civil Engineering

faculty of Economics and Business
S1 Management S1 Accountancy

Faculty of Letters and Educational Sciences
S1 English literature S1 English language education S1 Mathematics education S1 Sports Education
teknopedia

teknopedia

teknopedia

teknopedia

teknopedia

teknopedia
teknopedia
teknopedia
teknopedia
teknopedia
teknopedia
  2. Weltenzyklopädie
  3. Neurolettico - Teknopedia
Neurolettico - Teknopedia
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Olanzapina, un esempio di antipsicotico di seconda generazione.

Il termine neurolettico (o antipsicotico) indica una famiglia di psicofarmaci utilizzati principalmente per il trattamento delle psicosi anche in fase acuta, della schizofrenia, della fase maniacale del disturbo bipolare, del disturbo borderline di personalità, degli stati di agitazione e in alcuni casi, in aggiunta ad un farmaco antidepressivo, del disturbo depressivo e disturbo ossessivo-compulsivo. Vengono anche definiti sedativi maggiori (in contrapposizione alle benzodiazepine dette tranquillanti minori).

Sono storicamente raggruppati in due differenti classi in base al loro meccanismo di azione: quelli di prima generazione e quelli di seconda generazione, i quali presentano generalmente un miglior profilo di effetti collaterali e sono perciò più comunemente prescritti. Negli ultimi anni, una nuova classe di composti definiti antipsicotici di terza generazione, caratterizzati da una farmacologia più complessa, sono entrati nella pratica clinica anche se efficacia e tollerabilità sono ancora in fase di studio.[1][2]

Storia

[modifica | modifica wikitesto]
Cronologia dello sviluppo dei farmaci antipsicotici

Nei primi del '900 si scoprì che un derivato dell'anilina, la prometazina, possedeva interessanti proprietà sedative e antiallergiche. Da questa fu sintetizzata la clorpromazina che inizialmente fu utilizzata come sedativo fino a quando il medico francese Henri Laborit non scoprì di essere in grado di indurre una particolare forma di indifferenza agli stimoli ambientali senza alterare particolarmente lo stato di vigilanza (effetto atarassizzante). La clorpromazina fu perciò sperimentata nel trattamento dei diversi stati di agitazione e divenne il primo neurolettico.

A causa dell'enorme successo commerciale della clorpromazina, fu avviata la ricerca dei nuovi neurolettici che nel giro di una decina di anni portò all'individuazione e alla messa a punto delle maggiori classi di antipsicotici oggi definiti "tipici" o di prima generazione: in tutto una ventina di fenotiazine (prodotti assai simili strutturalmente alla clorpromazina) e anche tioxanteni, dibenzazepine, il butirrofenone, le difenilbutilpiperidine e altre ancora.

In seguito si è vista l'introduzione di nuovi antipsicotici, dotati di un'affinità ad ampio spettro per i siti dopaminergici e serotoninergici, definiti perciò "atipici" o di seconda generazione e dotati di un diverso profilo di effetti collaterali: ne fanno parte risperidone, clozapina, olanzapina, quetiapina. Questi nuovi antipsicotici sembrano determinare con frequenza minore i sintomi extra piramidali e sono efficaci nel trattamento dei sintomi sia positivi che negativi (anche se in misura minore) così come delle psicosi gravi e croniche.

Negli ultimi anni, nuove classi di farmaci definiti genericamente antipsicotici di terza generazione o "multimodali" sono entrati nella pratica clinica e caratterizzati da un ancor più complesso meccanismo di azione. Ne fanno parte aripiprazolo e cariprazina. La loro efficacia e sicurezza è ancora oggetto di approfondimento.

Indicazioni

[modifica | modifica wikitesto]

Gli antipsicotici sono approvati per le seguenti condizioni:

  • Schizofrenia
  • Disturbo schizoaffettivo, comunemente in associazione con un antidepressivo (per la variante di tipo depressivo) e con uno stabilizzante dell'umore (per il sottotipo bipolare).
  • Disturbo bipolare, mania acuta ed episodi misti possono essere trattati sia con antipsicotici tipici che atipici, anche se sono generalmente preferiti gli atipici dal momento che sembrano avere un miglior profilo di effetti collaterali e secondo recenti ricerche anche una minore tendenza al viraggio dallo stato maniacale a quello depressivo.
  • Depressione psicotica, in questo caso è tipica la combinazione di un antipsicotico (generalmente un atipico in bassi dosaggi) con un antidepressivo.
  • Depressione resistente ad altri trattamenti (non necessariamente psicotica), in questo caso le ricerche indicano che la combinazione di un antipsicotico (gli atipici sono quelli più frequentemente studiati) con un antidepressivo possono fornire miglioramenti in pazienti scarsamente responsivi ad altri trattamenti.

Oltre alle predette finalità gli antipsicotici sono stati studiati come trattamento aggiuntivo o seconda scelta (anche se a volte con risultati non definitivi) per il trattamento del disturbo ossessivo-compulsivo (il risperidone in particolare),[3] disturbo post-traumatico da stress, sindrome di Tourette, autismo ed agitazione in corso di demenza.[3]

In bassi dosaggi sono utilizzati con discreto successo per il controllo del comportamento impulsivo e dei sintomi cognitivo-percettivi nel disturbo borderline e nella schizotipia;[4] sono poi utili come detto nella sindrome di Tourette e sindromi dello spettro autistico. Tuttavia sono considerati farmaci di seconda linea per via degli effetti collaterali.

Le prove a favore dell'uso degli antipsicotici per altri utilizzi off-label come disturbo ossessivo-compulsivo (ad eccezione del risperidone), disturbo post-traumatico da stress, demenza e disturbi della personalità sono di scarsa qualità e perciò il loro uso non ne è raccomandato se non come farmaci di ultima scelta, specie quando il rischio di effetti collaterali gravi come disturbi metabolici e cardiocircolatori, del movimento e sedazione sono importanti.[5][6]

Secondo le ultime ricerche, non sono utili nel trattamento dell'aggressività negli adulti con demenza,[7] nei disturbi del comportamento alimentare e nei disturbi della personalità.[5] Anche se specie quelli con proprietà antistaminiche e sedative sono a volte prescritti per il trattamento dell'insonnia, non sono indicati per tale uso in quanto non vi sono evidenze cliniche a favore del loro impiego. L'interferenza con la trasmissione dopaminergica può poi generare insonnia come effetto collaterale paradosso.[8]

Non sono raccomandati per l'uso nei giovani (se non per psicosi, gravi disturbi pervasivi di personalità, comportamento violento anche nei soggetti con disabilità psichica quando altri trattamenti non hanno sortito benefici). In questi casi si raccomanda la valutazione individuale del farmaco da utilizzare in base, primariamente, al profilo di effetti collaterali e alla tollerabilità per ogni singolo paziente.[9]

Schizofrenia

[modifica | modifica wikitesto]

L'effetto principale di un trattamento con antipsicotici è quello di ridurre i cosiddetti sintomi "positivi" della schizofrenia, ovvero deliri e allucinazioni.[10] Tuttavia gli studi indicano che conseguentemente all'assunzione di neurolettici, specie quelli di prima generazione, peggiorano gli episodi di apatia, mancanza di affetto emotivo, mancanza di interesse nelle interazioni sociali (sintomi negativi della schizofrenia), mentre dal punto di vista cognitivo si possono avere effetti come pensieri disordinati e una ridotta capacità di pianificare ed eseguire attività.[11][12] In generale, l'efficacia del trattamento con antipsicotici nella schizofrenia sembra aumentare con la gravità dei sintomi di base.[13] Le applicazioni di questi farmaci nel trattamento della schizofrenia includono il trattamento del primo episodio di psicosi, la successiva terapia di mantenimento e il trattamento di episodi ricorrenti di psicosi acuta.

È doveroso ricordare che i neurolettici non curano il disturbo all'origine, bensì dovrebbero attenuare i sintomi esteriori della malattia, quali deliri, allucinazioni e disforia.[14] L'utilizzo come profilassi in soggetti con sintomi prodromici è utile per ridurre i sintomi del disturbo ma non sembra modificarne in modo significativo il decorso.[15]

Disturbo bipolare

[modifica | modifica wikitesto]

Gli antipsicotici sono usati comunemente nel trattamento di prima linea degli episodi maniacali e misti associati a disturbo bipolare, spesso in combinazioni con stabilizzanti dell'umore come litio o valproato.[16] Il motivo di questa combinazione è il ritardo terapeutico degli stabilizzatori dell'umore di cui sopra (per ottenere gli effetti terapeutici del valproato sono di solito necessari circa cinque giorni dall'inizio del trattamento, mentre il litio solitamente richiede almeno una settimana[17] prima di dare gli effetti terapeutici).

Alcuni antipsicotici atipici (olanzapina e quetiapina) si ritiene che siano efficaci in monoterapia nel trattamento della depressione bipolare e dei deliri maniacali, cioè senza l'aggiunta di altri farmaci di supporto.[18]

Somministrazione

[modifica | modifica wikitesto]

Gli antipsicotici possono essere somministrati per via orale, intramuscolare o endovenosa: in particolare le forme farmaceutiche che richiedono iniezione vengono utilizzate o quando è necessario ottenere un rapido effetto per il trattamento delle crisi acute, oppure per la somministrazione dei farmaci depot cioè delle formulazioni a lunghissima durata d’azione che permettono somministrazioni del farmaco molto distanziate nel tempo, da utilizzare ad esempio nel trattamento di pazienti con scarsa aderenza al trattamento.

Meccanismo di azione

[modifica | modifica wikitesto]

Gli antipsicotici presentano un'azione prevalentemente antidelirante e antiallucinatoria. A dosaggi adeguati riducono il delirio, le allucinazioni, le anomalie comportamentali degli psicotici favorendone il reinserimento sociale. Se assunti da un soggetto non psicotico, non producono uno stato di sedazione quanto piuttosto un'estrema indifferenza agli stimoli ambientali e un fortissimo appiattimento emotivo (effetto atarassizzante).[19]

I siti d'azione principali dei farmaci antipsicotici sono le vie dopaminergiche mesocorticali, tuberoinfibulari e nigrostriatali, in particolare sono di interesse clinico quelle che dal livello mesencefalico si proiettano verso l'area del pensiero situata nella corteccia mentre l'interferenza con le altre è alla base di effetti collaterali come rispettivamente disturbi endocrini e del movimento.

I bersagli sono i recettori della dopamina che vengono inibiti, in particolare è il blocco dei recettori D2 post sinaptici a generare i maggiori effetti terapeutici (gli altri target dopaminergici sono i recettori D1, D3, D4).[20]

I farmaci neurolettici vengono classicamente divisi in due categorie:[21]

  • I tipici, che hanno una bassa costante di dissociazione e varie potenze d’azione verso i recettori dopaminergici, in particolare sul sottotipo D2 su cui agiscono come potenti antagonisti. Essendo molto attivi in tal senso e poco selettivi per le diverse aree cerebrali, mostrano una maggiore incidenza di effetti collaterali di tipo extrapiramidale. Data la loro efficacia sono spesso preferiti nella gestione delle crisi acute. Si dividono in base alla potenza di legame con il recettore dopaminergico (che non ha nulla a che vedere con l’efficacia terapeutica) in farmaci ad alta potenza (che hanno maggiore incidenza di effetti extrapiramidali ma minore sedazione), media e bassa potenza (che possiedono spesso effetti collaterali anticolinergici che possono però diminuire i disturbi del movimento).
  • Gli atipici, sviluppati in modo da migliorare il profilo di effetti collaterali perché esercitano sia un antagonismo verso i recettori dopaminergici, in particolare i D2 per i quali mostrano generalmente una costante di associazione minore rispetto ai neurolettici tipici, sia un antagonismo verso alcuni recettori serotoninergici, in particolare i sottotipi 5HT2A e 5HT2C. Quest'ultime attività si ipotizza possano migliorare sia i sintomi della malattia (nella schizofrenia sembra coinvolta anche un'alterazione dell'attività serotoninergica) che diminuire l'incidenza di effetti collaterali extrapiramidali per modulazione indiretta del tono dopaminergico, disinibendo il rilascio di dopamina nelle vie nigrostriatriali. Non tutti condividono pienamente questo meccanismo d'azione, dato che la modulazione di altri target neuronali (ad esempio il recettore GHB nelle benzammidi sostituite) o enzimatici (come l'inibizione dell'amminoacido ossidasi da parte del risperidone) sembrano contribuire all'effetto complessivo. Inoltre molti presentano una distribuzione preferenziale proprio nelle aree coinvolte nella genesi del disturbo, migliorando quindi ulteriormente il profilo di effetti collaterali. Sono perciò preferiti, rispetto ai tipici, nelle terapie di mantenimento anche se alcuni studi sembrano indicare un'efficacia leggermente minore.

Recentemente è stata proposta una nuova classe per raccogliere i farmaci come l'aripiprazolo che si comportano come agonisti parziali dei recettori dopaminergici piuttosto che come antagonisti puri, definendoli antipsicotici di terza generazione. Nonostante l'incidenza di effetti collaterali extrapiramidali e discinesia tardiva sia più elevata tra gli antipsicotici di prima generazione, anche nelle altre classi possono comunemente verificarsi tali effetti collaterali.

Effetti collaterali

[modifica | modifica wikitesto]

Gli effetti collaterali sia di tipo fisico che di tipo neuropsichiatrico descritti per questa classe di farmaci sono numerosi ed a volte irreversibili, perciò la scelta di sottoporre un paziente ad un trattamento con antipsicotici deve necessariamente passare per un'attenta valutazione del rapporto rischi-benefici. Per tale motivo si raccomanda di utilizzarli solo nei casi strettamente necessari, alla dose minima e per il tempo minimo necessari, al fine di poter provocare meno effetti collaterali, alcuni dei quali anche potenzialmente gravi come le sindromi metaboliche e i danni neurologici. Tuttavia, specie i farmaci di più recente commercializzazione, sono generalmente ben tollerati e mostrano una buona tollerabilità in particolare nel trattamento a breve e medio termine.[22][23]

Incidenza e gravità degli effetti collaterali dipendono oltre che dal tipo di molecola utilizzata e dal dosaggio, anche dalla sensibilità individuale e dalla durata del trattamento.

Quelli più comunemente riportati includono:

Meno comunemente possono verificarsi:

Gli antipsicotici possono provocare anche la discinesia tardiva, una patologia iatrogena spesso irreversibile caratterizzata da movimenti involontari o semivolontari rapidi simili a tic, lente contorsioni muscolari di lingua, volto, collo, del tronco, dei muscoli della deglutizione e della respirazione. Un altro aspetto generalmente poco indagato sono gli effetti collaterali sulla sfera emotiva dei pazienti sottoposti a trattamento che in alcuni casi possono essere confusi come un sintomo della patologia trattata e non identificati come un effetto collaterale della terapia. Questi effetti riguardano soprattutto depressione, attacchi d’ansia (disforia da neurolettici), blocco delle funzioni cognitive, emotive e volitive (che in termini psicoanalitici potrebbe venire descritto come una perdita di funzioni dell'Io).[23]

Altri effetti collaterali riguardano l'incremento del rischio di morte per qualsiasi causa nei pazienti con demenza trattati con antipsicotici. Uno studio ha rilevato che l'istituzione di un trattamento a base di aloperidolo negli anziani conduce ad un incremento del rischio di morte del 30% nei 6 mesi successivi.[27]

Risultati delle ricerche scientifiche sugli effetti dei neurolettici sulla massa cerebrale

[modifica | modifica wikitesto]

Diverse ricerche scientifiche indicano l’esistenza di un nesso causale tra l'uso prolungato dei neurolettici e il restringimento della massa cerebrale.[26][28][29] Uno studio del 2012 ha evidenziato che la perdita di materia grigia è maggiore nei pazienti trattati cronicamente con i tipici rispetto a quelli trattati con gli atipici, ma in entrambi i casi le variazioni erano evidenziabili.[30][31] In sintesi gli studi indicano che:

  • La diminuzione della materia grigia, a cui si associa un conseguente aumento di volume del fluido cerebrospinale e quindi un potenziale degrado delle funzioni cognitive del paziente, è correlato alla dose assunta e alla durata del trattamento.[32]
  • In uno studio effettuato sui macachi, a cui era stato somministrato aloperidolo a dosi elevate, è stata riportata una perdita parziale delle funzioni intellettive con effetti, in alcuni domìni cognitivi, vicini a quelli della demenza.[33][34]
  • La risonanza magnetica nucleare permette di visualizzare concretamente i cambiamenti reversibili nel cervello di questi farmaci.[35]
  • La diminuzione progressiva del volume di materia grigia era più evidente nei pazienti sottoposti a più trattamenti con antipsicotici. In generale, il numero di trattamenti con antipsicotici, la dose e la durata è direttamente proporzionale alla diminuzione dei volumi di materia grigia.[36][37]

A causa di questi e altri effetti indesiderati, alcuni dei quali potenzialmente non reversibili, l'utilizzo di antipsicotici è sconsigliato al di fuori dei casi strettamente necessari, utilizzandoli per il tempo minimo e alla dose minima efficace. Per quel che riguarda la reversibilità dei danni causati da farmaci neurolettici è necessario sospendere il trattamento per poter avere dei miglioramenti significativi che tuttavia variano a seconda della tipologia di farmaco assunto.

Disordini metabolici e attività fisica

[modifica | modifica wikitesto]

L'assunzione di farmaci antipsicotici accresce il rischio di disordini metabolici come iperglicemia, aumento di peso e squilibri ormonali. Per contrastare questi rischi, l'ACSM (Associazione Americana Medicina Sportiva)[38] suggerisce un programma d’esercizio fisico di almeno tre sessioni a settimana di 20-60 minuti. I programmi di allenamento strutturati in ambiente supervisionato, seppur in grado di assicurare livelli ottimali di attività fisica, presentano alcuni svantaggi come ad esempio la necessità di personale specializzato, spazi e attrezzature adeguate che comportano dei costi elevati. Un’alternativa valida ai programmi di allenamento strutturati può essere rappresentata dall’introduzione nel proprio stile di vita della pratica sportiva individuale di moderata intensità. Questo tipo di allenamento può risultare più adatto e in definitiva più efficace negli individui con gravi patologie, grazie alla migliore gestione degli spazi individuali, del proprio tempo e anche i minori costi.

Classificazione

[modifica | modifica wikitesto]

Antipsicotici tipici o di prima generazione

[modifica | modifica wikitesto]
Lo stesso argomento in dettaglio: Antipsicotico tipico.

Antipsicotici atipici o di seconda generazione

[modifica | modifica wikitesto]
Lo stesso argomento in dettaglio: Antipsicotico atipico.

Terza generazione

[modifica | modifica wikitesto]
Lo stesso argomento in dettaglio: Antipsicotico di terza generazione.

Altri composti che non sono chimicamente o farmacologicamente correlati agli antipsicotici hanno mostrato in diversi studi potenziale neurolettico, tra questi ci sono farmaci approvati per altri disturbi psichiatrici (come il tofisopam) o composti di derivazione naturale come la sarcosina.

Tabelle comparative

[modifica | modifica wikitesto]

Comparazione tra tipici e atipici

[modifica | modifica wikitesto]

Nonostante i numerosi studi, non è ancora chiaro se gli antipsicotici tipici forniscano dei vantaggi clinicamente significativi in termini di efficacia ed una minore tollerabilità rispetto agli atipici. Il numero di pazienti che abbandonano il trattamento a causa degli effetti collaterali (quando utilizzati a bassi dosaggi) e la compliance terapeutica non mostrano differenze tra tipici ed atipici.[39][40]

Nel 2005 è stato condotto un vasto studio comparativo (CATIE) tra alcuni dei più utilizzati antipsicotici atipici rispetto alla perfenazina (un antipsicotico tipico). Ne è risultato che nessun antipsicotico atipico ha mostrato una maggior efficacia rispetto alla perfenazina, ne una minor quantità di effetti collaterali. Tuttavia il numero di pazienti che hanno interrotto il trattamento a causa di effetti collaterali (extrapiramidali) era maggiore tra i trattati con perfenazina che non tra quelli trattati con gli atipici (8% contro 2%).[41] È stata tuttavia sottolineata una differente tollerabilità individuale.

Risperidone, quetiapina, olanzapina e clozapina potrebbero essere, tra gli atipici, i maggiormente efficaci. Clozapina è particolarmente efficace specie per i pazienti che non rispondono ad altri trattamenti ma comporta significativi effetti collaterali per cui è considerata di seconda scelta.

In generale, quelli di prima generazione sembrano comportare un maggior rischio di disturbi del movimento e discinesia tardiva mentre quelli di seconda generazione un più elevato rischio di sindromi metaboliche e diabete. La scelta deve perciò essere effettuata in base alla tollerabilità individuale e al peculiare profilo di effetti collaterali di ogni singola molecola.

Elenco dei neurolettici

[modifica | modifica wikitesto]

Tabella comparativa della tollerabilità delle varie molecole

[modifica | modifica wikitesto]

Tabella comparativa dell'efficacia delle varie molecole

[modifica | modifica wikitesto]

Farmacodinamica comparata

[modifica | modifica wikitesto]

Farmacocinetica comparata

[modifica | modifica wikitesto]

Note

[modifica | modifica wikitesto]
  1. ^ Donatella Marazziti, Federico Mucci e Elisabetta Parra, Cariprazina: dalle affinità recettoriali agli effetti terapeutici. Rassegna nei disturbi dello spettro schizofrenico ed expert opinion, in Rivista di Psichiatria, vol. 56, n. 2, 1º marzo 2021, pp. 10–17. URL consultato l'11 marzo 2024.
  2. ^ Mario Amore e Andrea Aguglia, Esperienze di switch a cariprazina in pazienti schizofrenici con comparsa di effetti collaterali/comorbilità mediche, in Rivista di Psichiatria, vol. 54, n. 6, 1º novembre 2019, pp. 7–10. URL consultato l'11 marzo 2024.
  3. ^ a b Maher AR, Theodore G, Summary of the comparative effectiveness review on off-label use of atypical antipsychotics, in J Manag Care Pharm, giugno 2012, PMID 22784311.
  4. ^ (EN) American Psychiatric Association, Practice Guideline for the Treatment of Patients with Borderline Personality Disorder, American Psychiatric Pub, 2001, ISBN 978-0-89042-319-6. URL consultato l'8 aprile 2019.
  5. ^ a b John M. Eisenberg Center for Clinical Decisions and Communications Science, Comparative Effectiveness Review Summary Guides for Clinicians, collana AHRQ Comparative Effectiveness Reviews, Agency for Healthcare Research and Quality (US), 2007. URL consultato l'8 aprile 2019.
  6. ^ Evidence Lacking to Support Many Off-label Uses of Atypical Antipsychotics, su archive.ahrq.gov. URL consultato l'8 aprile 2019.
  7. ^ R. Romeo, M. Knapp e P. Tyrer, The treatment of challenging behaviour in intellectual disabilities: cost-effectiveness analysis, in Journal of Intellectual Disability Research, vol. 53, n. 7, 21 maggio 2009, pp. 633-643, DOI:10.1111/j.1365-2788.2009.01180.x. URL consultato l'8 aprile 2019.
  8. ^ American Psychiatric Association Five Things Physicians and Patients Should Question, su choosingwisely.org, 23 settembre 2013.
  9. ^ Second generation antipsychotics (SGAs) for non-psychotic disorders in children and adolescents: A review of the randomized controlled studies, DOI:10.1016/j.euroneuro.2011.04.001.
  10. ^ Psychosis and schizophrenia in adults (CG178), su guidance.nice.org.uk.
  11. ^ Miyamoto S, Miyake N, Jarskog LF, Fleischhacker WW, Lieberman JA, Pharmacological treatment of schizophrenia: a critical review of the pharmacology and clinical effects of current and future therapeutic agents, in Mol. Psychiatry, dicembre 2012, DOI:10.1038/mp.2012.47, PMID 22584864.
  12. ^ Antipsychotics in adults with schizophrenia: comparative effectiveness of first-generation versus second-generation medications: a systematic review and meta-analysis, in Annals of Internal Medicine, vol. 157, n. 7, DOI:10.7326/0003-4819-157-7-201210020-00525, PMID 22893011.
  13. ^ Toshi A. Furukawa, Stephen Z. Levine, Shiro Tanaka, Yair Goldberg, Myrto Samara, John M. Davis, Andrea Cipriani & Stefan Leucht, Initial Severity of Schizophrenia and Efficacy of Antipsychotics: Participant-Level Meta-analysis of 6 Placebo-Controlled Studies, in JAMA psychiatry, vol. 72, p. 14, DOI:10.1001/jamapsychiatry.2014.2127, PMID 25372935.
  14. ^ Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of schizophrenia: recommendations from the British Association for Psychopharmacology, in J. Psychopharmacol. (Oxford), vol. 25, n. 5, pp. 567-620, DOI:10.1177/0269881110391123, PMID 21292923.
  15. ^ (EN) Thomas RE Barnes, Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of schizophrenia: recommendations from the British Association for Psychopharmacology, in Journal of Psychopharmacology, vol. 25, n. 5, 1º maggio 2011, pp. 567-620, DOI:10.1177/0269881110391123. URL consultato l'8 aprile 2019.
  16. ^ Young LL, Kradjan WA, Guglielmo BJ, Corelli RL, Williams BR, Koda-Kimble MA, Applied therapeutics: the clinical use of drugs, 2009, ISBN 0-7817-6555-2.
  17. ^ Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, Applied therapeutics: the clinical use of drugs, Philadelphia, 2009, ISBN 0-7817-6555-2.
  18. ^ Lurasidone Approved for Bipolar Depression, su medscape.com, Medscape, 2 ottobre 2013.
  19. ^ Leucht S, Cipriani A, Spineli L, Mavridis D, Orey D, Richter F, Samara M, Barbui C, Engel RR, Geddes JR, Kissling W, Stapf MP, Lässig B, Salanti G, Davis JM, Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis., in Lancet, vol. 382, n. 9896, settembre 2013, DOI:10.1016/S0140-6736(13)60733-3, PMID 23810019.
  20. ^ The new genetics of schizophrenia., su ncbi.nlm.nih.gov.
  21. ^ (EN) Current Antipsychotics - Springer, DOI:10.1007/978-3-642-25761-2/page/1. URL consultato l'8 maggio 2017 (archiviato dall'url originale il 13 ottobre 2013).
  22. ^ Leucht S, Cipriani A, Spineli L, Mavridis D, Orey D, Richter F, Samara M, Barbui C, Engel RR, Geddes JR, Kissling W, Stapf MP, Lässig B, Salanti G, Davis JM, Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis., in Lancet, vol. 382, n. 9896, pp. 951-962, DOI:10.1016/S0140-6736(13)60733-3, PMID 23810019.
  23. ^ a b Il trattamento antipsicotico con neurolettici classici: l’esperienza del paziente | www.psychiatryonline.it, su www.psychiatryonline.it. URL consultato il 16 dicembre 2017.
  24. ^ University of Hong Kong, Antipsychotic Use Associated With Elevated Risk of Breast Cancer, su neurosciencenews.com. URL consultato il 17 marzo 2024.
  25. ^ O'Keane V1, Meaney AM., Antipsychotic drugs: a new risk factor for osteoporosis in young women with schizophrenia?, su ncbi.nlm.nih.gov, PMID 15643097.
  26. ^ a b Dr. Beng-Choon Ho, MRCPsych, Dr. Nancy C. Andreasen, MD, PhD, Messr. Steven Ziebell, BS, Messr. Ronald Pierson, MS, and Dr. Vincent Magnotta, PhD, Long-term Antipsychotic Treatment and Brain Volumes, su ncbi.nlm.nih.gov.
  27. ^ Christine M. Campanelli, American Geriatrics Society Updated Beers Criteria for Potentially Inappropriate Medication Use in Older Adults, in Journal of the American Geriatrics Society, vol. 60, n. 4, 2012-4, pp. 616-631, DOI:10.1111/j.1532-5415.2012.03923.x. URL consultato il 16 dicembre 2017.
  28. ^ David Cyranoski, Antipsychotic drugs could shrink patients' brains, su nature.com.
  29. ^ Antipsychotics and brain shrinkage: an update, su joannamoncrieff.com, 13 dicembre 2013.
  30. ^ Deborah Brauser, Antipsychotic-Related Brain Loss: Does Class Matter?, su medscape.com, 26 febbraio 2015.
  31. ^ Antipsychotics and Brain Damage: Shrinkage & Volume Loss, su mentalhealthdaily.com.
  32. ^ Antipsychotics for schizophrenia associated with subtle loss in brain volume, su sciencedaily.com, 8 febbraio 2011. URL consultato il JAMA and Archives Journals.
  33. ^ The Influence of Chronic Exposure to Antipsychotic Medications on Brain Size before and after Tissue Fixation: A Comparison of Haloperidol and Olanzapine in Macaque Monkeys, su nature.com, DOI:10.1038/sj.npp.1300710.
  34. ^ Neuroleptics shrink brains in monkeys, su mindfreedom.org.
  35. ^ Karandeep Singh Nandra & Mark Agius, The difference beteween typical and atypical antipsychotics: the effect on neurogenesis (PDF), su hdbp.org (archiviato dall'url originale il 29 agosto 2017).
  36. ^ Development of Psychosis: Gray Matter Loss and the Inflamed Brain, su elsevier.com, Research And Journals.
  37. ^ Antipsychotics and the Shrinking Brain, su psychiatrictimes.com.
  38. ^ .Ross R, Freeman JA, Janssen I: Exercise and Sport Sciences Reviews 2000.
  39. ^ (EN) Lakshmi Voruganti, Laura Baker e A. Awad, New generation antipsychotic drugs and compliance behaviour, in Current Opinion in Psychiatry, vol. 21, n. 2, 1º marzo 2008, pp. 133-139, DOI:10.1097/YCO.0b013e3282f52851. URL consultato l'8 aprile 2019.
  40. ^ Stephen H. Schultz, Stephen W. North e Cleveland G. Shields, Schizophrenia: a review, in American Family Physician, vol. 75, n. 12, 15 giugno 2007, pp. 1821-1829. URL consultato l'8 aprile 2019.
  41. ^ (EN) John M. Davis, Chunbo Li e Rolf R. Engel, Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis, in The Lancet, vol. 373, n. 9657, 3 gennaio 2009, pp. 31-41, DOI:10.1016/S0140-6736(08)61764-X. URL consultato l'8 aprile 2019.
  42. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at Manuel Sanchez, Farmacología y endocrinología del comportamiento, Editorial UOC, maggio 2012, pp. 148-149, ISBN 978-84-9788-424-2 (archiviato il 25 novembre 2017).
  43. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y Silvestre JS, Prous J, Research on adverse drug events. I. Muscarinic M3 receptor binding affinity could predict the risk of antipsychotics to induce type 2 diabetes, in Methods and Findings in Experimental and Clinical Pharmacology, vol. 27, n. 5, giugno 2005, pp. 289-304, DOI:10.1358/mf.2005.27.5.908643, PMID 16082416.
  44. ^ János Fischer e C. Robin Ganellin, Analogue-based Drug Discovery, John Wiley & Sons, 13 dicembre 2006, pp. 305–, ISBN 978-3-527-60749-5.
  45. ^ a b c Michael S. Lidow, Neurotransmitter Receptors in Actions of Antipsychotic Medications, CRC Press, 22 giugno 2000, pp. 23–, ISBN 978-1-4200-4177-4.
  46. ^ Aripiprazole lauroxil - Alkermes - AdisInsight, su adisinsight.springer.com.
  47. ^ Asenapine - AdisInsight, su adisinsight.springer.com.
  48. ^ Blonanserin - Sumitomo Dainippon Pharma - AdisInsight, su adisinsight.springer.com.
  49. ^ Brexpiprazole - Lundbeck/Otsuka - AdisInsight, su adisinsight.springer.com. URL consultato il 27 settembre 2017 (archiviato l'11 ottobre 2016).
  50. ^ Cariprazine - Gedeon Richter - AdisInsight, su adisinsight.springer.com. URL consultato il 7 maggio 2017 (archiviato il 18 agosto 2017).
  51. ^ Bourin M, Dailly E, Hascöet M, Preclinical and clinical pharmacology of cyamemazine: anxiolytic effects and prevention of alcohol and benzodiazepine withdrawal syndrome, in CNS Drug Reviews, vol. 10, n. 3, 2004, pp. 219-29, DOI:10.1111/j.1527-3458.2004.tb00023.x, PMID 15492772.
  52. ^ William Andrew Publishing, Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia, Elsevier, 22 ottobre 2013, pp. 1077–, ISBN 978-0-8155-1856-3.
  53. ^ a b William Andrew Publishing, Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia, Elsevier, 22 ottobre 2013, pp. 1102–, ISBN 978-0-8155-1856-3.
  54. ^ M. Protiva, ChemInform Abstract: Fifty Years in Chemical Drug Research, in ChemInform, vol. 23, n. 9, 2010, pp. no, DOI:10.1002/chin.199209338, ISSN 0931-7597 (WC · ACNP).
  55. ^ (CS) Melich H, [Clotepin], in Casopis Lekaru Ceskych, vol. 110, n. 17, aprile 1971, pp. 404-5, PMID 5576292.
  56. ^ a b John G. Csernansky, Antipsychotics, Springer Science & Business Media, 6 dicembre 2012, pp. 360–, ISBN 978-3-642-61007-3.
  57. ^ a b Drugs Available Abroad, Gale Research, 1991, p. 52,169, ISBN 978-0-8103-7177-4 (archiviato il 22 luglio 2017).
  58. ^ Geller V, Gorzaltsan I, Shleifer T, Belmaker RH, Bersudsky Y, Clotiapine compared with chlorpromazine in chronic schizophrenia, in Schizophrenia Research, vol. 80, 2–3, dicembre 2005, pp. 343-7, DOI:10.1016/j.schres.2005.07.007, PMID 16126373.
  59. ^ Clemens Lamberth e Jörgen Dinges, Bioactive Heterocyclic Compound Classes: Pharmaceuticals, John Wiley & Sons, 16 agosto 2012, pp. 3–, ISBN 978-3-527-66447-4.
  60. ^ a b V. Pedersen, Thioxanthene antipsychotics, in European Psychiatry, vol. 11, 1996, pp. 236s, DOI:10.1016/0924-9338(96)88706-2, ISSN 0924-9338 (WC · ACNP).
  61. ^ Iloperidone - Vanda Pharmaceuticals - AdisInsight, su adisinsight.springer.com. URL consultato il 27 settembre 2017 (archiviato l'11 dicembre 2015).
  62. ^ a b Edward Shorter, Before Prozac: The Troubled History of Mood Disorders in Psychiatry, Oxford University Press, USA, 2009, pp. 14–, ISBN 978-0-19-536874-1.
  63. ^ Glazer WM, Does Loxapina have "atypical" properties? Clinical evidence, in The Journal of Clinical Psychiatry, 60 Suppl 10, 1999, pp. 42-6, PMID 10340686.
  64. ^ Lurasidone - Sumitomo Dainippon Pharma - AdisInsight, su adisinsight.springer.com. URL consultato il 7 maggio 2017 (archiviato il 10 maggio 2016).
  65. ^ Nemonapride - AdisInsight, su adisinsight.springer.com.
  66. ^ Paliperidone - Johnson & Johnson - AdisInsight, su adisinsight.springer.com.
  67. ^ Paliperidone palmitate - Johnson & Johnson - AdisInsight, su adisinsight.springer.com. URL consultato il 27 settembre 2017 (archiviato il 30 ottobre 2016).
  68. ^ a b Ruben Vardanyan, Piperidine-Based Drug Discovery, Elsevier Science, 12 giugno 2017, pp. 158, 195–, ISBN 978-0-12-813428-3.
  69. ^ Roelofs GA, Penfluridol (R 16341) as a maintenance therapy in chronic psychotic patients: a double-blind clinical evaluation, in Acta Psychiatrica Scandinavica, vol. 50, n. 2, 1974, pp. 219-24, DOI:10.1111/j.1600-0447.1974.tb08210.x, PMID 4604881.
  70. ^ Leucht S, Helfer B, Hartung B, Perazine for schizophrenia, in The Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 1, Jan 2014, pp. CD002832, DOI:10.1002/14651858.CD002832.pub3, PMID 24425538.
  71. ^ Matar HE, Almerie MQ, Makhoul S, Xia J, Humphreys P, Pericyazine for schizophrenia, in The Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 5, maggio 2014, pp. CD007479, DOI:10.1002/14651858.CD007479.pub2, PMID 24825770.
  72. ^ Perospirone - AdisInsight, su adisinsight.springer.com.
  73. ^ Pimavanserin - ACADIA Pharmaceuticals - AdisInsight, su adisinsight.springer.com. URL consultato il 27 settembre 2017 (archiviato il 25 settembre 2017).
  74. ^ William Andrew Publishing, Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia, Elsevier, 22 ottobre 2013, pp. 2935–, ISBN 978-0-8155-1856-3.
  75. ^ (EN) YALE HARRY LOUIS; BERNSTEIN JACK, OLIN MATHIESON CHEMICAL CORPORATION, Pharmaceutical compounds, US2943086, United States Patent Office, 28 giugno 1960.
  76. ^ William Andrew Publishing, Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia, William Andrew Pub., 2007, p. 3059, ISBN 978-0-8155-1526-5.
  77. ^ William Andrew Publishing, Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia, Elsevier, 22 ottobre 2013, pp. 3129–, ISBN 978-0-8155-1856-3.
  78. ^ William Andrew Publishing, Pharmaceutical Manufacturing Encyclopedia, Elsevier, 22 ottobre 2013, pp. 3214–, ISBN 978-0-8155-1856-3.
  79. ^ a b Leucht S, Cipriani A, Spineli L, Mavridis D, Orey D, Richter F, Samara M, Barbui C, Engel RR, Geddes JR, Kissling W, Stapf MP, Lässig B, Salanti G, Davis JM, Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis, in Lancet, vol. 382, n. 9896, settembre 2013, pp. 951-62, DOI:10.1016/S0140-6736(13)60733-3, PMID 23810019.
  80. ^ Isbister GK, Balit CR, Macleod D, Duffull SB, Amisulpride overdose is frequently associated with QT prolongation and torsades de pointes, in Journal of Clinical Psychopharmacology, vol. 30, n. 4, agosto 2010, pp. 391-5, DOI:10.1097/JCP.0b013e3181e5c14c, PMID 20531221.
  81. ^ a b c Deeks ED, Keating GM, Blonanserin: a review of its use in the management of schizophrenia, in CNS Drugs, vol. 24, n. 1, gennaio 2010, pp. 65-84, DOI:10.2165/11202620-000000000-00000, PMID 20030420.
  82. ^ a b Tenjin T, Miyamoto S, Ninomiya Y, Kitajima R, Ogino S, Miyake N, Yamaguchi N, Profile of blonanserin for the treatment of schizophrenia, in Neuropsychiatric Disease and Treatment, vol. 9, 2013, pp. 587-94, DOI:10.2147/NDT.S34433, PMC 3677929, PMID 23766647.
  83. ^ Matar HE, Almerie MQ, Sampson S, Fluphenazine (oral) versus placebo for schizophrenia, in The Cochrane Database of Systematic Reviews, vol. 7, n. 7, giugno 2018, pp. CD006352, DOI:10.1002/14651858.CD006352.pub3, PMC 3796096, PMID 29893410.[collegamento interrotto]
  84. ^ Chakrabarti A, Bagnall A, Chue P, Fenton M, Palaniswamy V, Wong W, Xia J, Loxapine for schizophrenia, in The Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 4, ottobre 2007, pp. CD001943, DOI:10.1002/14651858.CD001943.pub2, PMID 17943763.
  85. ^ Harvey PD, Ogasa M, Cucchiaro J, Loebel A, Keefe RS, Performance and interview-based assessments of cognitive change in a randomized, double-blind comparison of lurasidone vs. ziprasidone, in Schizophrenia Research, vol. 127, 1–3, aprile 2011, pp. 188-94, DOI:10.1016/j.schres.2011.01.004, PMID 21277745.
  86. ^ Röhricht F, Gadhia S, Alam R, Willis M, Auditing clinical outcomes after introducing off-licence prescribing of atypical antipsychotic melperone for patients with treatment refractory schizophrenia, in TheScientificWorldJournal, vol. 2012, 2012, pp. 1-5, DOI:10.1100/2012/512047, PMC 3330679, PMID 22566771.
  87. ^ a b Molindone Hydrochloride, in Martindale: The Complete Drug Reference, The Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, 30 gennaio 2013. URL consultato il 5 novembre 2013.
  88. ^ Leucht S, Helfer B, Hartung B, Perazine for schizophrenia, in The Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 1, gennaio 2014, pp. CD002832, DOI:10.1002/14651858.CD002832.pub3, PMID 24425538.
  89. ^ Hartung B, Sampson S, Leucht S, Perphenazine for schizophrenia, in The Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 3, marzo 2015, pp. CD003443, DOI:10.1002/14651858.CD003443.pub3, PMID 25749632.
  90. ^ Onrust SV, McClellan K, Perospirone, in CNS Drugs, vol. 15, n. 4, aprile 2001, pp. 329–37; discussion 338, DOI:10.2165/00023210-200115040-00006, PMID 11463136.
  91. ^ a b Brayfield A (a cura di), Perospirone, in Martindale: The Complete Drug Reference, London, UK, Pharmaceutical Press, 23 settembre 2011. URL consultato il 3 novembre 2013.
  92. ^ Mothi M, Sampson S, Pimozide for schizophrenia or related psychoses, in The Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 11, novembre 2013, pp. CD001949, DOI:10.1002/14651858.CD001949.pub3, PMID 24194433.
  93. ^ Wang J, Sampson S, Sulpiride versus placebo for schizophrenia, in The Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 4, aprile 2014, pp. CD007811, DOI:10.1002/14651858.CD007811.pub2, PMID 24729184.
  94. ^ Fenton M, Rathbone J, Reilly J, Sultana A, Thioridazine for schizophrenia, in The Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 3, luglio 2007, pp. CD001944, DOI:10.1002/14651858.CD001944.pub2, PMID 17636691.
  95. ^ Fornaro P, Calabria G, Corallo G, Picotti GB, Pathogenesis of degenerative retinopathies induced by thioridazine and other antipsychotics: a dopamine hypothesis, in Documenta Ophthalmologica. Advances in Ophthalmology, vol. 105, n. 1, luglio 2002, pp. 41-9, DOI:10.1023/A:1015768114192, PMID 12152801.
  96. ^ Marques LO, Lima MS, Soares BG, Trifluoperazine for schizophrenia, in The Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 1, 2004, pp. CD003545, DOI:10.1002/14651858.CD003545.pub2, PMID 14974020.
  97. ^ Zotepine, in Martindale: The Complete Drug Reference, Royal Pharmaceutical Society of Great Britain, 16 agosto 2013. URL consultato il 2 novembre 2013.
  98. ^ Leucht S, Corves C, Arbter D, Engel RR, Li C, Davis JM, Second-generation versus first-generation antipsychotic drugs for schizophrenia: a meta-analysis, in Lancet, vol. 373, n. 9657, gennaio 2009, pp. 31-41, DOI:10.1016/S0140-6736(08)61764-X, PMID 19058842.
  99. ^ Cipriani A, Barbui C, Salanti G, Rendell J, Brown R, Stockton S, Purgato M, Spineli LM, Goodwin GM, Geddes JR, Comparative efficacy and acceptability of antimanic drugs in acute mania: a multiple-treatments meta-analysis, in Lancet, vol. 378, n. 9799, ottobre 2011, pp. 1306-15, DOI:10.1016/S0140-6736(11)60873-8, PMID 21851976.
  100. ^ Citrome L, Addressing the need for rapid treatment of agitation in schizophrenia and bipolar disorder: focus on inhaled loxapine as an alternative to injectable agents, in Therapeutics and Clinical Risk Management, vol. 9, 2013, pp. 235-45, DOI:10.2147/TCRM.S31484, PMC 3665578, PMID 23723707.
  101. ^ Cruz N, Sanchez-Moreno J, Torres F, Goikolea JM, Valentí M, Vieta E, Efficacy of modern antipsychotics in placebo-controlled trials in bipolar depression: a meta-analysis, in The International Journal of Neuropsychopharmacology, vol. 13, n. 1, febbraio 2010, pp. 5-14, DOI:10.1017/S1461145709990344, PMID 19638254.
  102. ^ Popovic D, Reinares M, Goikolea JM, Bonnin CM, Gonzalez-Pinto A, Vieta E, Polarity index of pharmacological agents used for maintenance treatment of bipolar disorder, in European Neuropsychopharmacology, vol. 22, n. 5, maggio 2012, pp. 339-46, DOI:10.1016/j.euroneuro.2011.09.008, PMID 22000157.
  103. ^ Vieta E, Günther O, Locklear J, Ekman M, Miltenburger C, Chatterton ML, Åström M, Paulsson B, Effectiveness of psychotropic medications in the maintenance phase of bipolar disorder: a meta-analysis of randomized controlled trials (PDF), in The International Journal of Neuropsychopharmacology, vol. 14, n. 8, settembre 2011, pp. 1029-49, DOI:10.1017/S1461145711000885, PMID 21733231 (archiviato il 18 agosto 2017).
  104. ^ Komossa K, Depping AM, Gaudchau A, Kissling W, Leucht S, Second-generation antipsychotics for major depressive disorder and dysthymia, in The Cochrane Database of Systematic Reviews, n. 12, dicembre 2010, pp. CD008121, DOI:10.1002/14651858.CD008121.pub2, PMID 21154393.
  105. ^ Kishi T, Iwata N, Efficacy and tolerability of perospirone in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials, in CNS Drugs, vol. 27, n. 9, settembre 2013, pp. 731-41, DOI:10.1007/s40263-013-0085-7, PMID 23812802.
  106. ^ Bolded drug names indicates drugs that are metabolites of clinically-marketed antipsychotics
  107. ^ a b Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12th, New York, McGraw-Hill, 2011, ISBN 978-0-07-162442-8, https://archive.org/details/goodmangilmansph0000unse_z2e0.
  108. ^ Roth BL, Driscol J, PDSP Ki Database, in Psychoactive Drug Screening Program (PDSP), University of North Carolina at Chapel Hill and the United States National Institute of Mental Health, 12 gennaio 2011. URL consultato l'11 novembre 2013 (archiviato dall'url originale l'8 novembre 2013).
  109. ^ Shahid M, Walker GB, Zorn SH, Wong EH, Asenapine: a novel psychopharmacologic agent with a unique human receptor signature, in Journal of Psychopharmacology, vol. 23, n. 1, gennaio 2009, pp. 65-73, DOI:10.1177/0269881107082944, PMID 18308814.
  110. ^ a b Ishiyama T, Tokuda K, Ishibashi T, Ito A, Toma S, Ohno Y, Lurasidone (SM-13496), a novel atypical antipsychotic drug, reverses MK-801-induced impairment of learning and memory in the rat passive-avoidance test, in European Journal of Pharmacology, vol. 572, 2–3, ottobre 2007, pp. 160-70, DOI:10.1016/j.ejphar.2007.06.058, PMID 17662268.
  111. ^ Ishibashi T, Horisawa T, Tokuda K, Ishiyama T, Ogasa M, Tagashira R, Matsumoto K, Nishikawa H, Ueda Y, Toma S, Oki H, Tanno N, Saji I, Ito A, Ohno Y, Nakamura M, Pharmacological profile of lurasidone, a novel antipsychotic agent with potent 5-hydroxytryptamine 7 (5-HT7) and 5-HT1A receptor activity, in The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 334, n. 1, luglio 2010, pp. 171-81, DOI:10.1124/jpet.110.167346, PMID 20404009.
  112. ^ López-Muñoz F, Alamo C, Active metabolites as antidepressant drugs: the role of norquetiapine in the mechanism of action of quetiapine in the treatment of mood disorders, in Frontiers in Psychiatry, vol. 4, settembre 2013, p. 102, DOI:10.3389/fpsyt.2013.00102, PMC 3770982, PMID 24062697.
  113. ^ Medscape home page, su Medscape, WebMD (archiviato il 13 novembre 2013).
  114. ^ Therapeutic Goods Administration home page, in Therapeutic Goods Administration, Department of Health (Australia) (archiviato il 21 aprile 2013).
  115. ^ Daily Med home page, in Daily Med, United States National Library of Medicine (archiviato il 18 giugno 2013).
  116. ^ electronic Medicines Compendium (eMC) home page, in electronic Medicines Compendium, Datapharm (archiviato il 27 novembre 2013).
  117. ^ Wen YG, Shang DW, Xie HZ, Wang XP, Ni XJ, Zhang M, Lu W, Qiu C, Liu X, Li FF, Li X, Luo FT, Population pharmacokinetics of blonanserin in Chinese healthy volunteers and the effect of the food intake, in Human Psychopharmacology, vol. 28, n. 2, marzo 2013, pp. 134-41, DOI:10.1002/hup.2290, PMID 23417765.
  118. ^ Borgström L, Larsson H, Molander L, Pharmacokinetics of parenteral and oral melperone in man, in European Journal of Clinical Pharmacology, vol. 23, n. 2, 1982, pp. 173-6, DOI:10.1007/BF00545974, PMID 7140807.
  119. ^ Callaghan JT, Bergstrom RF, Ptak LR, Beasley CM, Olanzapine. Pharmacokinetic and pharmacodynamic profile, in Clinical Pharmacokinetics, vol. 37, n. 3, settembre 1999, pp. 177-93, DOI:10.2165/00003088-199937030-00001, PMID 10511917.
  120. ^ Vermeir M, Naessens I, Remmerie B, Mannens G, Hendrickx J, Sterkens P, Talluri K, Boom S, Eerdekens M, van Osselaer N, Cleton A, Absorption, metabolism, and excretion of paliperidone, a new monoaminergic antagonist, in humans, in Drug Metabolism and Disposition, vol. 36, n. 4, aprile 2008, pp. 769-79, DOI:10.1124/dmd.107.018275, PMID 18227146.
  121. ^ Onrust SV, McClellan K, Perospirone, in CNS Drugs, vol. 15, n. 4, 2001, pp. 329–37; discussion 338, DOI:10.2165/00023210-200115040-00006, PMID 11463136.
  122. ^ DeVane CL, Nemeroff CB, Clinical pharmacokinetics of quetiapine: an atypical antipsychotic, in Clinical Pharmacokinetics, vol. 40, n. 7, 2001, pp. 509-22, DOI:10.2165/00003088-200140070-00003, PMID 11510628.
  123. ^ Wiesel FA, Alfredsson G, Ehrnebo M, Sedvall G, The pharmacokinetics of intravenous and oral sulpiride in healthy human subjects, in European Journal of Clinical Pharmacology, vol. 17, n. 5, maggio 1980, pp. 385-91, DOI:10.1007/BF00558453, PMID 7418717.
  124. ^ Prakash A, Lamb HM, Zotepine: A Review of its Pharmacodynamic and Pharmacokinetic Properties and Therapeutic Efficacy in the Management of Schizophrenia, in CNS Drugs, vol. 9, n. 2, gennaio 1998, pp. 153-175, DOI:10.2165/00023210-199809020-00006.
  125. ^ Product Information: Nipolept(R), zotepine. Klinge Pharma GmbH, Munich, 1996.

Voci correlate

[modifica | modifica wikitesto]

Altri progetti

[modifica | modifica wikitesto]

Collegamenti esterni

[modifica | modifica wikitesto]
Controllo di autoritàThesaurus BNCF 23549 · LCCN (EN) sh89002390 · GND (DE) 4041885-6 · BNF (FR) cb119422132 (data) · J9U (EN, HE) 987007546309505171 · NDL (EN, JA) 01037224
  Portale Chimica
Estratto da "https://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Neurolettico&oldid=141370457"
Pusat Layanan

UNIVERSITAS TEKNOKRAT INDONESIA | ASEAN's Best Private University
Jl. ZA. Pagar Alam No.9 -11, Labuhan Ratu, Kec. Kedaton, Kota Bandar Lampung, Lampung 35132
Phone: (0721) 702022