| D-chiro-inositolo | |
|---|---|
 | |
| Nome IUPAC | |
| cis-1,2,4-trans-3,5,6-cicloesanesolo | |
| Caratteristiche generali | |
| Formula bruta o molecolare | C6H12O6 |
| Massa molecolare (u) | 180,1559 |
| Numero CAS | |
| Numero EINECS | 211-394-0 |
| SMILES | C1(C(C(C(C(C1O)O)O)O)O)O |
| Indicazioni di sicurezza | |
Il D-chiro-inositolo (comunemente abbreviato DCI) è un membro di una famiglia di sostanze tra loro correlate, spesso denominate collettivamente inositolo, anche se questo termine racchiude diversi isomeri di diversa rilevanza biologica. Esso è conosciuto come un importante messaggero secondario del segnale di trasduzione dell'insulina.[1]
Il DCI sembra avere notevoli effetti benefici sulla sindrome dell'ovaio policistico dove mostra un ruolo eziologico.[2][3][4] In studi in doppio cieco, in donne con PCOS che hanno ricevuto il DCI, esso mostra vantaggi statisticamente significativi rispetto al gruppo di controllo.[5][6] Esso infatti, abbassa il testosterone libero e totale, abbassa la pressione sanguigna, aumenta la sensibilità insulinica e determina un corrispondente miglioramento del metabolismo del glucosio, e inoltre determina un aumento della frequenza di ovulazione.[2][3]
Un nuovo aspetto molto promettente del DCI è il suo ruolo nella fisiopatologia della preeclampsia, una complicanza della gravidanza umana che è caratterizzata da ipertensione e proteinuria insorte nella seconda metà della gestazione. Il primo riscontro di elevati livelli di DCI (chiamato anche inositolo fosfoglicano di tipo P, P-IPG, per motivi prettamente laboratoristici di estrazione) sono stati riportati nel 2000.[7] Successivi multipli studi del gruppo di Thomas W Rademacher[8] e Marco Scioscia hanno ulteriormente ampliato le conoscenze in merito al ruolo del DCI nella preeclampsia e la sua correlazione con la sindrome metabolica ed insulino resistenza della gravidanza preeclamptica.[9]
Note
[modifica | modifica wikitesto]- ^ Larner J, D-chiro-inositol--its functional role in insulin action and its deficit in insulin resistance, in Int. J. Exp. Diabetes Res., vol. 3, n. 1, 2002, pp. 47–60, DOI:10.1080/15604280212528, PMC 2478565, PMID 11900279.
- ^ a b Nestler JE, Jakubowicz DJ, Reamer P, Gunn RD, Allan G, Ovulatory and metabolic effects of D-chiro-inositol in the polycystic ovary syndrome, in N. Engl. J. Med., vol. 340, n. 17, 1999, pp. 1314–20, DOI:10.1056/NEJM199904293401703, PMID 10219066.
- ^ a b Iuorno MJ, Jakubowicz DJ, Baillargeon JP, et al., Effects of d-chiro-inositol in lean women with the polycystic ovary syndrome, in Endocrine practice, vol. 8, n. 6, 2002, pp. 417–23, PMID 15251831.
- ^ Nestler JE, Jakubowicz DJ, Iuorno MJ, Role of inositolphosphoglycan mediators of insulin action in the polycystic ovary syndrome, in J. Pediatr. Endocrinol. Metab., 13, Suppl 5, 2000, pp. 1295–8, PMID 11117673.
- ^ Nestler J E, Jakubowicz D J, Reamer P, Gunn R D, Allan G, Ovulatory and metabolic effects of D-chiro-inositol in the polycystic ovary syndrome, in N Engl J Med, vol. 340, n. 17, 1999, pp. 1314–20, DOI:10.1056/NEJM199904293401703, PMID 10219066.
- ^ Iuorno M J, Jakubowicz D J, Baillargeon J P, Dillon P, Gunn R D, Allan G, Nestler J E, Effects of d-chiro-inositol in lean women with the polycystic ovary syndrome, in Endocr Pract, vol. 8, n. 6, 2002, pp. 417–23, PMID 15251831.
- ^ kunjara.
- ^ Scioscia M, Williams PJ, Gumaa K, Fratelli N, Zorzi C, Rademacher TW. Inositol phosphoglycans and preeclampsia: from bench to bedside. J Reprod Immunol. 2011 May;89(2):173-7. doi: 10.1016/j.jri.2011.03.001.
- ^ Scioscia M, Nigro M, Montagnani M.The putative metabolic role of d-chiro inositol phosphoglycan in human pregnancy and preeclampsia.J Reprod Immunol. 2014 Mar;101-102:140-7. doi: 10.1016/j.jri.2013.05.006. Epub 2013 Aug 2.
Bibliografia
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- Victor Preedy, Ronald Ross Watson e Vinood Patel, Flour and Breads and Their Fortification in Health and Disease Prevention, Academic Press, 10 gennaio 2011, pp. 165–, ISBN 978-0-12-380886-8.
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- Kunjara S, Greenbaum AL, Wang DY, Caro HN, McLean P, Redman CW, Rademacher TW. Inositol phosphoglycans and signal transduction systems in pregnancy in preeclampsia and diabetes: evidence for a significant regulatory role in preeclampsia at placental and systemic levels. Mol Genet Metab 2000; 69: 144-158.
