Sindrome del malato eutiroideo
| Euthyroid sick syndrome | |
|---|---|
| Specialità | endocrinologia |
| Classificazione e risorse esterne (EN) | |
| MeSH | D005067 |
| eMedicine | 118651 |
| Sinonimi | |
| thyroid allostasis in critical illness, tumours, uremia and starvation (TACITUS) nonthyroidal illness syndrome (NTIS) low T3 low T4 syndrome | |
La sindrome del malato eutiroideo (o euthyroid sick syndrome) è una sindrome clinica che si caratterizza per le basse concentrazioni di ormoni tiroidei (T3 e T4) in pazienti che da un punto di vista clinico sono eutiroidei. Conosciuta anche con il nome di sindrome da basso T3 e T4, è uno stato di adattamento ad una alterata regolazione del sistema di controllo a feedback dell'asse ipotalamo-ipofisario, con concentrazioni di T3 e/o T4 alterate, ma nel corso della quale la ghiandola tiroidea non appare caratterizzarsi per una funzionalità alterata. La sindrome si associa a diverse malattie sistemiche, acute e croniche, non tiroidee[1]. Il principale problema clinico è rappresentato dall'esclusione di uno stato di ipotiroidismo.
Cause
[modifica | modifica wikitesto]Le cause della sindrome del malato eutiroideo includono numerose condizioni acute e croniche non tiroidee, ed in particolare la polmonite, il digiuno, l'inedia, il ridotto apporto proteico, l'anoressia nervosa, le gravi infezioni sistemiche e la sepsi, i traumi maggiori, il bypass aorto-coronarico, le neoplasie, lo stress, l'insufficienza cardiaca, l'infarto del miocardio, l'ipotermia, l'insufficienza renale cronica, la cirrosi epatica, la chetoacidosi diabetica ed altre patologie.
La sindrome del malato eutiroideoè stata strettamente correlata a molte malattie, in particolare alla malattia infiammatoria cronica intestinale.[2]
Meccanismi
[modifica | modifica wikitesto]La patogenesi è tuttora sconosciuta. Tuttavia in molti casi vi è una downregolation della attività di deiodinazione periferica (ovvero una diminuita conversione periferica della T4 in T3). È possibile, inoltre, che vi sia un ridotto legame degli ormoni tiroidei ad una specifica molecola di trasporto, la TBG. È noto che diverse malattie e farmaci (ad esempio i salicilati e l'eparina) possono alterare il legame alle proteine plasmatiche degli ormoni tiroidei, con conseguente riduzione dei livelli di ormoni totali, mentre le concentrazioni di ormone libero può temporaneamente elevarsi.
Diagnosi
[modifica | modifica wikitesto]Il principale problema diagnostico per il clinico consiste nel capire se il paziente abbia un problema di ipotiroidismo o di sindrome del malato eutiroideo[1]. I pazienti affetti possono avere concentrazioni di TSH normale, bassa o leggermente elevata, a seconda dello spettro di malattia. La T4 totale e le concentrazioni di T3 possono essere modificate da anomalie delle proteine trasportatrici (TBG, TBPA e albumina), e da farmaci. Le concentrazioni di reverse T3 sono generalmente aumentate, a causa di una inibizione della deiodinasi di tipo 1, o forse anche per una ridotta clearance della stessa reverse T3. Generalmente SPINA-GD e i livelli di T3 libera risultano ridotti, e talvolta si associano a riduzione della T4 libera nella malattia più grave. Diversi studi descrivono elevate concentrazioni di 3,5-diiodotironina (3,5-T2), un ormone tiroideo attivo, nella NTIS (NonThyroidal Illness Syndrome).[3][4] Nei soggetti affetti da sindrome del malato eutiroideo anche il cortisolo sierico è spesso elevato. Dal momento che non esistono esami specifici per diagnosticare la sindrome e che quelli a cui si fa riferimento sono aspecifici, è necessario un attento giudizio clinico per interpretare le alterazioni delle prove di funzionalità tiroidea
Trattamento
[modifica | modifica wikitesto]Il trattamento è volto alla patologia di base. In genere un trattamento sostitutivo con ormoni tiroidei (tiroxina) non è indicato.
Note
[modifica | modifica wikitesto]- ^ a b Chatzitomaris A, Hoermann R, Midgley J, Hering S, Urban A. Dietrich B, Abood A, Klein HH, Dietrich JW, Thyroid Allostasis–Adaptive Responses of Thyrotropic Feedback Control to Conditions of Strain, Stress, and Developmental Programming, in Frontiers in Endocrinology, vol. 8, 2017, DOI:10.3389/fendo.2017.00163, PMID 28775711.
- ^ Liu S, Ren J, Zhao Y, Han G, Hong Z, Yan D, Chen J, Gu G, Wang G, Wang X, Fan C, Li J, Nonthyroidal illness syndrome: is it far away from Crohn's disease?, in Journal of Clinical Gastroenterology, vol. 47, n. 2, febbraio 2013, pp. 153–9, DOI:10.1097/MCG.0b013e318254ea8a, PMID 22874844.
- ^ Dietrich JW, Müller P, Schiedat F, Schlömicher M, Strauch J, Chatzitomaris A, Klein HH, Mügge A, Köhrle J, Rijntjes E, Lehmphul I, Nonthyroidal Illness Syndrome in Cardiac Illness Involves Elevated Concentrations of 3,5-Diiodothyronine and Correlates with Atrial Remodeling, in European Thyroid Journal, vol. 4, 2015, pp. 129–37, DOI:10.1159/000381543, PMC 4521060, PMID 26279999.
- ^ Pinna G, Meinhold H, Hiedra L, Thoma R, Hoell T, Gräf KJ, Stoltenburg-Didinger G, Eravci M, Prengel H, Brödel O, Finke R, Baumgartner A, Elevated 3,5-diiodothyronine concentrations in the sera of patients with nonthyroidal illnesses and brain tumors, in J Clin Endocrinol Metab, 82(5), Maggio 1997, pp. 1535-42, PMID 9141546..
