| Acamprosato | |
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| Nome IUPAC | |
| acido 3-acetamidopropan-1-solfonico | |
| Caratteristiche generali | |
| Formula bruta o molecolare | C5H11NO4S |
| Massa molecolare (u) | 181.211 g/mol |
| Numero CAS | |
| Numero EINECS | 278-667-4 |
| Codice ATC | N07 |
| PubChem | 155434 |
| DrugBank | DBDB00659 |
| SMILES | [Ca+2].O=C (NCCCS(=O)(=O)[O-]) C.[O-]S(=O)(=O) CCCNC(=O)C |
| Dati farmacologici | |
| Modalità di somministrazione | orale |
| Dati farmacocinetici | |
| Biodisponibilità | 11% |
| Emivita | 20-33 ore |
| Escrezione | renale |
| Indicazioni di sicurezza | |
L'acamprosato è un farmaco utilizzato nel trattamento del disturbo da uso di alcol[1].
È commercializzato come Campral in Italia e negli Stati Uniti. In Francia è distribuito sotto forma di acamprosato di calcio col nome Aotal.
Farmacologia
[modifica | modifica wikitesto]Meccanismo d'azione
[modifica | modifica wikitesto]Il modo in cui il composto agisce non è stato ancora chiarito del tutto, ma è dimostrato che aiuta a ridurre in frequenza e in intensità i rischi di ricaduta[2].
Il suo effetto è dovuto all'interazione con mGLUR5, un recettore metabotropico per il glutammato. L'acamprosato agisce da antagonista selettivo sui recettori al glutammato NMDA, oltre a modulare positivamente i recettori GABA-A7. I sistemi coinvolti sono dunque gli stessi che sono responsabili della sedazione alcolica.
Ciononostante, l'interazione è complessa e indiretta: si pensa che i recettori GABA-A siano modulati[3] tramite inibizione dei recettori GABA-B, caratteristica che distingue l'acamprosato dalle benzodiazepine, le quali agiscono direttamente sui siti dei recettori GABA-A. L'azione sui recettori NMDA dipende dalla dose assunta e dai livelli di glutammato endogeno. In un individuo che assume grandi quantità di alcol, si ritrovano concentrazioni di glutammato più alte a livello del sistema nervoso, e il prodotto viene consumato in grande quantità. In queste condizioni, l'acamprosato si comporta da antagonista parziale. In presenza di quantità più ridotte, il prodotto agisce da agonista[4].
Il prodotto fa inoltre aumentare la secrezione endogena di taurina. Nel contesto in cui viene utilizzato, nel quale sono solitamente presenti disturbi del sonno, tale effetto può determinare una normalizzazione dei cicli del sonno, ristabilendo le abituali proporzioni di sonno di stadio tre e di sonno paradossale[4].
Farmacocinetica
[modifica | modifica wikitesto]Per quanto riguarda la farmacocinetica, il prodotto è assorbito lentamente, con un picco plasmatico che viene raggiunto in sei ore, a causa del fatto che l'acamprosato è rivestito da una compressa gastroresistente[3]. L'emivita del prodotto è di circa trenta ore.
Note
[modifica | modifica wikitesto]- ^ Plosker GL, Acamprosate: A Review of Its Use in Alcohol Dependence., in Drugs, vol. 75, n. 11, luglio 2015, pp. 1255-68, PMID 26084940.
- ^ Barbara Marx, Éléonore Scuvée e Jacqueline Scuvée-Moreau, Mécanismes de l’effet diurétique de la caféine, in médecine/sciences, vol. 32, n. 5, 2016-05, pp. 485–490, DOI:10.1051/medsci/20163205015. URL consultato l'11 novembre 2020.
- ^ a b Nicola J Kalk e Anne R Lingford-Hughes, The clinical pharmacology of acamprosate, in British Journal of Clinical Pharmacology, vol. 77, n. 2.
- ^ a b Barbara J. Mason e Charles J. Heyser, Acamprosate: A prototypic neuromodulator in the treatment of alcohol dependence, in CNS & neurological disorders drug targets, vol. 9, n. 1.
Altri progetti
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Collegamenti esterni
[modifica | modifica wikitesto]- (EN) acamprosate, su Enciclopedia Britannica, Encyclopædia Britannica, Inc.
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