Fenotipo (Jean Vague)

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I fenotipi[1][2][3] di Jean Vague rappresentano un sistema di classificazione di modelli costituzionali tesa prevalentemente ad identificare le zone caratteristiche di distribuzione e accumulo del grasso corporeo nell'uomo, a cui sono correlate particolari morfologie e predisposizioni patologiche. I fenotipi costituzionali di Vague si distinguono nelle categorie androide (tipica maschile) e ginoide (tipica femminile), a cui si aggiunge il modello a corporatura intermedia o mista. Questi parametri vengono prevalentemente utilizzati nei casi di obesità o sovrappeso. Per questo motivo si parla più frequentemente di obesità androide o obesità ginoide. Questi modelli costituzionali possono essere talvolta nominati anche come morfotipi o biotipi.

La distribuzione del grasso corporeo

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Nell'uomo, l'accumulo di grasso in buona parte dei casi non viene distribuito in maniera uniforme, e i siti di deposito possono variare molto tra gli individui. Come è possibile notare, le persone in sovrappeso non accumulano grasso nelle stesse zone corporee. Le donne in genere immagazzinano il grasso in modo molto diverso dalla controparte maschile, ma anche tra individui dello stesso sesso possono presentarsi delle differenze significative. Così come esistono diversi tipi di corporatura, esistono quindi anche diversi modi in cui gli esseri umani depositano il grasso corporeo. Una delle scoperte più significative portate alla luce dalla moderna ricerca sull'obesità è che certe forme di obesità sono associate ad una maggiore incidenza di malattie metaboliche e tassi di mortalità più elevati, mentre altre sono meno associabili al rischio per la salute[1][4].

Per distinguere tra le diverse categorie o tipi di obesità, sono stati delineati tre modelli:[5][6]

  • tipo androide: l'accumulo di grasso è localizzato nella parte superiore del corpo, soprattutto nella zona addominale, ed è tipico del sesso maschile;
  • tipo ginoide: l'accumulo di grasso è localizzato nella parte inferiore del corpo, soprattutto nella zona glutea e femorale, ed è tipico del sesso femminile;
  • tipo misto o intermedio: l'accumulo di grasso corporeo è uniformemente distribuito in tutto il corpo;

Storia

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Le classificazioni dei diversi tipi di distribuzione del grasso e obesità vennero identificate per la prima volta dal medico e professore francese Jean Vague attorno alla metà degli anni quaranta[7]. Professore all'Università di Marsiglia, Vague fu il primo, dopo la seconda guerra mondiale, a suggerire che le complicazioni dell'obesità erano strettamente correlate alla distribuzione locale del grasso corporeo piuttosto che all'obesità in sé. Dalle sue osservazioni, egli definì i modelli di obesità androide e ginoide, ognuno dei quali era prevalente in uno dei due sessi, rispettivamente nei maschi e nelle femmine. I pazienti con una tipologia di obesità androide (tipo maschile), erano caratterizzati da un accumulo di grasso nelle regioni del tronco, mentre i pazienti con una tipologia di obesità ginoide (tipo femminile), presentavano una maggiore proporzione di grasso corporeo nella regione gluteo-femorale[7]. In un breve documento edito nel 1947, Vague sosteneva che l'obesità distribuita nella sezione alta del corpo, condizione a cui si riferisce l'obesità di tipo androide, era la più pericolosa forma di obesità riscontrata nei pazienti affetti da ipertensione, diabete e malattie cardiovascolari; mentre la tipica distribuzione di grasso femminile, obesità di tipo ginoide, era caratterizzata da un accumulo nella zona inferiore, in particolare nella regione gluteo-femorale, ed era raramente associata a tali patologie[8][9]. In altre parole i soggetti con obesità androide erano molto più esposti a malattie metaboliche e cardiache, e presentavano un rischio di mortalità molto maggiore [10][11]. Ci vollero più di 35 anni prima che le ricerche di Vague venissero riconosciute e considerate dal mondo scientifico. In questi studi, la proporzione del grasso addominale valutati dal rapporto tra circonferenza vita e circonferenza fianchi, si basava sul fatto che una proporzione più elevata rifletteva una maggior accumulo di grasso addominale. Questa proporzione si è dimostrata largamente predittiva sulla predisposizione al diabete e a malattie cardiovascolari in diversi studi[12][13][14][15][16]. Il tipo di obesità ginoide è stato suggerito possa essere relativamente innocuo, e alcuni ricercatori suggerirono potesse essere un marker o un segnalatore di una protezione dalle malattie metaboliche e cardiovascolari[17][18]. Fu dai primi anni ottanta che il tema della connessione tra distribuzione del grasso e patologie venne riportato alla luce da Björntorp dell Università di Göteborg, in Svezia. Valutando i documenti di Vague, Björntorp stabilì un metodo di misurazione antropometrico per riconoscere le distribuzione dei depositi di grasso dei due fenotipi chiamato "waist to hip ratio" (WHR), cioè il rapporto vita-fianchi[14][19]. Accedendo a due studi prospettici su uomini e donne di mezza età, il team di ricercatori svedesi trovò che la proporzione di grasso addominale (stimato con il WHR) rappresentava un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo di malattie cardivascolari e diabete oltre ad un periodo di tempo di più di una decade[13][14]. In contemporanea, negli Stati Uniti, Kissebah e il suo gruppo[20] ottennero risultati simili sottolineando l'importanza della distribuzione del tessuto adiposo come un importante indicatore di complicazione metaboliche che in passato erano state erroneamente associate al sovrappeso e all'obesità di per sé. Questi risultati pubblicati nei primi anni ottanta generarono un grande interesse nella comunità medica e scientifica, e negli ultimi decenni da quell'epoca sono stati pubblicati una grandissima mole di documenti e ricerche su questo argomento.

Misure antropometriche per il fenotipo

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Indice di massa corporea (BMI)

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L'indice di massa corporea o BMI (da Body Mass Index) viene calcolato come peso in chilogrammi diviso per il quadrato dell'altezza in metri. L'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) ha stabilito le linee guida per gli adulti normopeso (tra 18,5 e 24,9 kg/m2), sovrappeso (tra 25 e 29,9 kg/m2) e obesi (> 30 kg/m2). Uno dei forti limiti dell'utilizzo del BMI è quello di non considerare l'aspetto della composizione corporea di un individuo. Ad esempio, le persone sportive presentano tendenzialmente una massa muscolare maggiore e una massa grassa inferiore. Quindi a parità di peso, tra soggetti sportivi e sedentari è possibile registrare un'ampia differenza nella composizione corporea, una valutazione che sfugge nella stima del BMI. Alcuni ricercatori indicano inoltre che le popolazioni più anziane tendono a subire una perdita di massa muscolare, ed anche questo può portare ad una sottostima del BMI[21]. Altri aggiungono che l'invecchiamento determina una diminuzione della posizione eretta che può erroneamente aumentare il BMI di 1,5 kg/m2 negli uomini e 2,5 kg/m2 nelle donne, nonostante il cambiamento minimo del peso corporeo[22]. Per concludere, il BMI è uno scarso indicatore di problemi per la salute legati peso tra alcuni gruppi etnici, come le donne afro-americane e ispanico-americane[23], e ulteriori ricerche suggeriscono che sia il grasso addominale, indipendentemente dal BMI, ad essere correlato a patologie legate all'obesità androide come il rischio di ictus[24].

Rapporto vita/fianchi (WHR)

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A partire dagli anni ottanta, per stabilire l'appartenenza al modello androide o ginoide ha iniziato ad essere misurato il rapporto tra la circonferenza del giro vita e la circonferenza dei fianchi (waist-to-hip ratio, WHR)[25][26]. Con il rapporto vita-fianchi, la vita è misurata nel punto più stretto, tra l'ultima costola e la cresta iliaca, e la circonferenza fianchi nel punto più largo zona delle anche alla massima sporgenza dei glutei. Entrambe le misurazioni devono essere stabilite quando la persona è in posizione eretta e senza vestiti. Quindi basta dividere la misura della vita per la misura dell'anca. Un WHR più alto indica un maggiore accumulo di grasso nella regione addominale.

L'appartenenza al fenotipo può essere riconosciuta mediante la misurazione del WHR anche per i soggetti non obesi. Alcuni autori segnalano valori approssimativi di <0.7 come indicatori dell'appartenenza al fenotipo ginoide, e valori >0.9 per il fenotipo androide[27]. Altri indicano valori superiori a 0.81 per le donne e superiori a 0.92 per gli uomini come indicatori dell'obesità androide/viscerale, mentre valori inferiori indicatori dell'obesità ginoide/sottocutanea[28]. Oltre ad essere indicativi, spesso i riferimenti scientifici non adoperano gli stessi valori di riferimento, e spesso non viene tenuto conto dei valori intermedi che riconoscerebbero l'appartenenza ai tipi misti. Ad esempio, nel caso di donne obese, per l'obesità androide e ginoide sono stati proposti valori rispettivamente superiori o inferiori a 0.85[29] o a 0.86[30], altri ancora hanno stabilito valori più approssimativi determinati dal 0.8[31]. Infine, alcune ricerche hanno riconosciuto per le donne obese androidi valori superiori a 0.88 e per quelle ginoidi valori inferiori a 0.81, lasciando intendere valori intermedi[32].

Un WHR di 1.0 o superiore negli uomini, e di 0.8 o superiore nelle donne indica un maggiore rischio di varie patologie croniche degenerative[33][34]. Dati più recenti dell'OMS indicano i rapporti superiori a 9,0 negli uomini e superiori a 8,5 nelle donne come uno dei punti di riferimento decisivi per la sindrome metabolica[35]. Recenti ricerche[22][36] confermano, citando parecchie altre indagini scientifiche, che il rapporto vita-fianchi sia la misurazione clinica più attendibile per predire la mortalità, le malattie cardiovascolari e tutte le patologie connesse. Questo può essere il miglior modo per predire diabete, malattie coronariche, e un generale rischio di mortalità, superiore rispetto alla valutazione del peso corporeo, l'indice di massa corporea (BMI) e la percentuale di massa grassa[37][38].

La soglia limite associata a complicanze è considerata oltre il valore di 1 per gli uomini, e 0,88 per le donne. Il WHR comunque può rivelarsi un calcolo approssimativo, poiché non tiene conto del rapporto tra la massa muscolare presente nelle zone da misurare (glutei, addome).

In alternativa al rapporto vita-fianchi sono stati proposti anche la sola circonferenza vita o il diametro sagittale come metodi antropometrici per stabilire il grado di obesità viscerale[18][39].

Correlazione tra WHR e appartenenza al fenotipo:[40]

  • Obesità androide: > 0,85 per la donna; > 0,95 per l'uomo.
  • Obesità intermedia: tra 0,79 e 0,84 per la donna; tra 0,86 e 0,94 per l'uomo.
  • Obesità ginoide: < 0,78 per la donna; < 0,85 per l'uomo (raro).

Circonferenza vita (WC)

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La misurazione precisa del grasso viscerale richiede l'uso di tecniche molto più sofisticate come la risonanza magnetica o la tomografia, che raffigurano visivamente la composizione dei tessuti interni. La circonferenza della vita (Waist circumference, WC) è una tecnica che può sostituirsi per queste valutazioni scientifiche. Una circonferenza vita > 88 cm nelle donne e > 102 cm negli uomini è associata a un maggior rischio cardiometabolico[21]. La circonferenza vita ha scarsa utilità per predire rischi patologici per un BMI di 35 o superiore, perché essenzialmente tutti gli individui in questa categoria presentano misure della vita superiori ai valori citati[41]. Altre ricerche hanno indicato che la circonferenza della vita è superiore al BMI nel predire il rischio di malattie cardiovascolari[36]. Una questione pratica riguarda il metodo con cui deve essere misurata la circonferenza della vita. Le zone interessate sono: 1) l'ombelico, 2) il punto intermedio tra l'ultima costola e la cresta iliaca, e 3) appena sopra la cresta iliaca. Le ricerche mostrano che tutti questi punti di riferimento della circonferenza vita sono ugualmente efficaci per identificare tutte le cause di mortalità, le malattie cardiovascolari e il rischio di diabete. Quindi, è possibile utilizzare il punto di riferimento anatomico meglio adatto al soggetto. Ci si dovrebbe assicurare che la misura venga stabilita alla fine della fase di espirazione, quando il diaframma è in posizione neutra; durante l'inspirazione il diaframma scende nella cavità addominale, ampliando la misurazione della circonferenza vita.

Alto rischio patologico cardiovascolare:

  • Uomini: > 102 cm
  • Donne: > 88 cm

Conclusioni

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Nel 1998 il National Heart, Lung, and Blood Institute suggerì che la sola circonferenza della vita fosse più efficace per stabilire l'obesità androide o viscerale, e per predire i rischi patologici rispetto al rapporto vita-fianchi (WHR). Ad ogni modo sembra che il rapporto vita-fianchi risulti nel complesso come il metodo di misurazione più comune e diffuso, anche se recentemente i ricercatori hanno stabilito che i due tipi di misurazione possano essere usati in maniera complementare, poiché la sola circonferenza fianchi indica un minor rischio di accumulo di grasso corporeo, e quindi includerla nel rapporto vita-fianchi migliora l'accuratezza di questa tecnica di misura[36].

Tipo androide

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Il tipo androide o l'obesità androide, chiamata spesso obesità viscerale, centrale o "a mela", è più comune nei maschi che nelle femmine[42], ma è anche una tipologia di accumulo di grasso che tende a verificarsi nelle donne con l'avanzare dell'età[2]. Questo modello costituzionale è strettamente connesso con fattori sessuali maschili, sebbene presente anche nelle femmine in misura minore, e dimostra tipicamente un accumulo di grasso corporeo preponderante nelle aree superiori e relativamente basso nelle zone inferiori[42]. In questo fenotipo si verifica un accumulo di grasso sproporzionato soprattutto nella regione addominale, ma anche nelle aree superiori del tronco come spalle e collo[42]. Come può essere intuibile dal termine "viscerale", nel tipo androide gran parte del grasso corporeo viene depositato nei depositi viscerali (tessuto adiposo viscerale) e meno in quelli superficiali (tessuto adiposo sottocutaneo)[42]. Come conseguenza, questa distribuzione adiposa crea una conformazione "a mela" con una pancia protuberante. La regione può risultare dura al tatto proprio a causa dell'eccesso di grasso nell'area addominale, il quale tende a spingere esternamente la muscolatura addominale stirandola. Una volta che il grasso accumulato eccede la capacità della cavità addominale, esso viene accumulato nei siti sottocutanei[5][6]. Con l'aumento dell'adiposità addominale inoltre avviene anche un aumento proporzionale dell'attività lipolitica (di liberazione dei lipidi nel sangue)[43]. I depositi di grasso addominale sono quelli più facilmente mobilizzati, quindi è possibile ridurre l'accumulo di grasso in questa zona in maniera relativamente facile, diversamente dal grasso situato nelle zone tipiche della costituzione ginoide[42].

Anche se la tipologia androide è generalmente associata al sesso maschile, questa può essere riconosciuta anche nelle femmine. Tale conformazione può spesso presentarsi nelle donne dopo la menopausa, quando i livelli di estrogeni iniziano a calare[44][45][46]. L'obesità androide è anche associata alle persone (uomini e donne) esposte a stress cronico. La risposta interna allo stress per lunghi periodi gioca un ruolo chiave nella distribuzione del grasso, indipendentemente dal sesso. Per questo motivo, le donne che presentano alti livelli dell'ormone dello stress, il cortisolo, tendono a distribuire il grasso in maniera androide[4][47][48][49], e questo succede anche alle donne con livelli di androgeni (ormoni sessuali maschili) più elevati della norma[2]. È interessante notare che il naturale spostamento dei depositi di grasso negli uomini dalle zone inferiori (specialmente l'area gluteo-femorale) è causata in parte dall'azione del testosterone, ormone maschile[50][51]. Questo può essere uno dei motivi per cui alcune donne usano steroidi; non per la screscita muscolare, ma ai fini del rapido dimagrimento nelle parti inferiori del corpo, che sono particolarmente resistenti alla perdita di grasso nel corpo femminile. Una pratica tristemente nota tra alcune atlete di fitness femminile, una scorciatoia che però non manca di effetti collaterali potenzialmente nocivi. Risultati simili possono essere raggiunti in modo sicuro e naturale nelle donne attraverso una corretta alimentazione e l'esercizio fisico, anche se in un periodo di tempo più lungo.

La costituzione androide, essendo predisposta all'accumulo nella regione addominale, deposita il grasso prevalentemente nei depositivi viscerali, ovvero nel tessuto adiposo localizzato nello spazio tra gli organi interni come fegato, intestino e reni. L'eccesso di grasso viscerale è senza dubbio la forma più pericolosa di accumulo di grasso per quanto riguarda la salute[52], ed aumenta con l'età indipendentemente dal sesso sia in individui magri che in sovrappeso[53]. Il fenotipo androide obeso è fortemente associato ad iperinsulinemia, insulinoresistenza, alti livelli di colesterolo totale e trigliceridi, bassi livelli di HDL (colsterolo buono), alta pressione, gotta e acidi urici[54]. Gli studi suggeriscono che la genetica gioca un fattore significativo nell'accumulo adiposo viscerale[55], e anche le donne con livelli elevati di cortisolo tendono ad accumulare maggiormente in tali zone.

Esiste inoltre un'ulteriore sottoclassificazione del fenotipo androide, che vede la distinzione tra accumulo di grasso viscerale e accumulo di grasso sottocutaneo addominale[2][56]. Entrambe queste tipologie vengono accomunate dalla predisposizione al rischio di complicanze metaboliche[2], e viene sottolineato che il grasso sottocutaneo addominale sia connesso con il grasso viscerale e alle patologie ad esso connesse come l'insulinoresistenza[57]. Entrambe queste differenti localizzazioni del grasso nell'area superiore del corpo possono essere quindi associate al fenotipo androide.

Androide viscerale e addominale sottocutaneo

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All'interno del fenotipo con prevalenza di accumulo addominale, è stata fatta a sua volta una distinzione tra l'obesità viscerale e l'obesità addominale sottocutanea, paragonando le risposte di soggetti obesi con questa differente localizzazione del grasso addominale. Numao et al. (2006) notò che, paragonando le risposte metaboliche all'utilizzo di substrati energetici durante l'esercizio aerobico a bassa intensità (50% VO2max) per 60 minuti, la disponibilità plasmatica di acidi grassi era maggiore negli uomini obesi con obesità viscerale rispetto agli uomini obesi con obesità addominale sottocutanea, anche se l'ossidazione totale di grassi è risultata simile tra i due fenotipi[56]. Un'altra ricerca di Numao et al. (2007) analizzò nuovamente la differenze tra le risposte dei soggetti obesi con obesità viscerale rispetto agli uomini obesi con obesità addominale sottocutanea somministrando dei protocolli aerobici a moderata-alta intensità (70% VO2max) per 60 minuti. Venne rilevato che l'appartenenza ad uno di questi due tipi influenza la concentrazione di grasso plasmatico durante l'esercizio aerobico. Sembra che le concentrazioni plasmatiche di grassi nel gruppo di obesi viscerali durante l'esercizio di endurance ad alta intensità fosse maggiore rispetto all'esercizio di endurance a moderata intensità. Tuttavia, anche in questo caso, nonostante le differenze nella concentrazione plasmatica di grassi, l'ossidazione del grasso totale è risultata simile nei due fenotipi obesi[58].

Tipo ginoide

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Il tipo ginoide o l'obesità ginoide, detta anche obesità gluteo-femorale o "a pera", è l'altra classificazione determinata da fattori sessuali predominante nelle femmine, sebbene la distribuzione del grasso non sia sempre attribuibile al sesso di appartenenza. La distribuzione del grasso tipicamente ginoide si manifesta in modo molto specifico, accumulando adipe nelle zone inferiori del corpo, specialmente nelle cosce e nei glutei, oltre che nella zona addominale inferiore e nell'area tricipitale, nella parte posteriore delle braccia[2][42][52]. Contrariamente al tipo androide-viscerale, nel ginoide prevale l'accumulo nelle riserve adipose sottocutanee (tessuto adiposo sottocutaneo), in particolare nell'area gluteo-femorale, mentre il grasso appare più morbido al tatto[5][6][42]. C'è un crescente numero di evidenze che riconosce come l'accumulo nelle regioni gluteo-femorali da parte delle femmine sia collegato alla funzione riproduttiva. In particolare il grasso gluteo-femorale può fornire energia per lo sviluppo del feto primariamente durante le fasi avanzate della gravidanza, e per il neonato durante la lattazione[42][59].

Il fenotipo ginoide è associato ad un rischio significativamente minore di contrarre potenziali patologie gravi rispetto al fenotipo androide, in quanto concentrazioni di grasso più elevate nella zona addominale sono un forte indicatore di un aumentato rischio di malattie cardiovascolari e patologie infiammatorie negli adulti in sovrappeso[60][61]. Sia negli uomini che nelle donne, l'appartenenza ad un modello fenotipico ginoide è positivamente associata ad un rischio significativamente minore di complicanze cardiovascolari[62]. Nonostante i minori rischi per la salute, il grasso distribuito nelle tipiche zone ginoidi, ovvero nei glutei, nelle cosce, e in generale negli arti inferiori, è molto più resistente alla mobilizzazione rispetto alla zona addominale nei programmi di dimagrimento[42]. Il potenziale rimodellamento dell'area gluteo-femorale è molto limitato[5][6], e questo può essere uno dei motivi per cui gli uomini tendono a perdere peso più velocemente rispetto alle donne. Alcuni autori hanno anche associato il fenotipo ginoide ad una maggiore esposizione ad insufficienza venosa e cellulite[40]. Non a caso la cellulite è denominata alternativamente col sinonimo di lipodistrofia ginoide[63].

La maggiore difficoltà a mobilizzare il grasso nelle zone sottocutanee inferiori rispetto al grasso viscerale, è dovuta al fatto che il primo è più sensibile all'azione lipogenetica (accumulo di grasso) dell'insulina, una delle molecole responsabili dell'accumulo di grassi nel tessuto adiposo[64][65]. Questo significa che l'attività dell'insulina (prevalentemente in risposta all'ingestione di carboidrati) sopprime maggiormente il rilascio di grassi (lipolisi) nel tessuto adiposo sottocutaneo, espresso soprattutto nelle zone inferiori del corpo. È stato osservato che l'insulina sopprime la lipolisi, per circa la metà nel tessuto adiposo viscerale rispetto ai depositi sottocutanei delle regioni inferiori[66]. In altri termini il grasso viscerale è più facilmente soggetto al rilascio di acidi grassi nel sangue rispetto a quello sottocutaneo inferiore perché meno sensibile all'attività insulinica. Un altro motivo per cui il grasso sottocutaneo è meno soggetto al ricambio e al rilascio o mobilizzazione di acidi grassi, è la minore sensibilità alle catecolammine se comparato al grasso viscerale. La catecolammine, essenzialmente rappresentate da adrenalina e noradrenalina, sono associate al processo della lipolisi. Per la precisione, gli adipociti a livello viscerale sono più sensibili alla lipolisi stimolata dall'azione β-adrenergica delle catecolammine se comparati agli adipociti sottocutanei addominali[67][68][69][70], che a loro volta sono più sensibili all'effetto lipolitico delle catecolammine rispetto alle cellule adipose sottocutanee situate nelle regioni inferiori[71][72]. In conclusione, il grasso ginoide, depositato nelle regioni inferiori, è molto più resistente ai processi di dimagrimento perché più recettivo alle molecole che causano l'accumulo di grasso (insulina) e più sordo alle molecole che ne favoriscono la mobilizzazione (catecolammine).

Tipo misto

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Il tipo misto o intermedio è quello che è possibile riconoscere tra coloro che presentano una distribuzione di grasso uniforme in tutto il corpo senza un accumulo particolarmente prevalente in alcuna zona. Il grasso viene accumulato uniformemente nella regione inferiore e superiore del corpo, conferendo una sorta di forma rettangolare[42]. Anche questa tipologia può essere riconosciuta in maschi e femmine, nonostante un profilo ormonale sessuale che può associarli ad una figura più tendente all'androide o al ginoide[5][6]. I modelli taglie forti potrebbero rappresentare un buon esempio di questa tipologia di distribuzione di grasso, che però può essere riconoscibile in misura minore anche negli individui di costituzione più sottile. L'assenza di una specifica area di distribuzione di grasso può far apparire questo tipo costituzionale meno grasso di quello che è realmente, e anche alcune persone con un peso corporeo nella norma possono cadere in questa categoria. Alcuni modelli di moda femminile ad esempio, potrebbero presentare percentuali di grasso corporeo relativamente alte e un basso livello di massa muscolare, apparendo magri a causa del loro basso peso corporeo. Proprio per questo motivo, la distribuzione abbastanza uniforme può nascondere cattive condizioni di salute associate all'alta percentuale di massa grassa. Questo può essere un problema, in quanto non è necessario che le zone di accumulo di grasso siano particolarmente in evidenza per risultare a rischio di malattie metaboliche[4]. Questo può essere la causa del fatto che molte persone normopeso presentano spesso il diabete mellito di tipo 2 non diagnosticato. Anche se nel senso comune la magrezza può essere giudicata come un sintomo positivo, essa non è necessariamente un indicatore di buona salute[73]. Infatti la ricerca ha definitivamente dimostrato che i rischi per la salute sono più direttamente correlati alle modalità di intervento rispetto all'aspetto esteriore. Con l'età, questa forma di grasso corporeo in eccesso diventa meno comune, in quanto fattori come la dieta, gli ormoni, la genetica, e altri fattori esterni come lo stress, tendono a tradursi in una distribuzione di grasso più localizzato. Di conseguenza la maggior parte delle persone tendono ad ingrassare con l'età, senza rendersi conto l'alta percentuale di grasso è sempre stata presente ma meno evidente perché più distribuita, mentre con il passare degli anni il deposito lipidico può essere accumulato in aree più concentrate, rendendosi più evidente. La genetica gioca un ruolo importante in questa forma deposito di grassi, ed alcuni soggetti mantengono livelli relativamente bassi di grasso corporeo per tutta la vita, nonostante la ridotta attività fisica e una dieta poco controllata, senza però evidenziare un accumulo adiposo in determinate zone. Tuttavia, non significa necessariamente che questi soggetti presentino una buona salute[4].

Fattori ormonali

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Le ragioni per cui la facilità nella mobilizzazione del grasso nelle diverse regioni adipose differisce notevolmente sono di natura ormonale. La differente distribuzione del grasso corporeo è causata principalmente dall'effetto degli ormoni steroidei sessuali sul tessuto adiposo dei maschi e delle femmine[50][74][75]. Il testosterone, ormone tipicamente maschile (androgeno), tende a ridurre il numero e il volume delle cellule adipose (ormone lipolitico) e mantenere una muscolatura più sviluppata, e, assieme all'estradiolo, avrebbe un'azione lipolitica nella regione addominale. Il testosterone in realtà sembra contrastare il grasso sottocutaneo, favorendo però l'accumulo adiposo viscerale[50][51]. Ciò spiega la tendenza degli androidi ad essere soggetti a facili variazioni di peso e facile perdita di grasso. Il cortisolo, caratteristico della costituzione androide, è fortemente correlato con l'accumulo di grasso viscerale[48][76][77]. Il cortisolo può mobilizzare i grassi da determinati depositi adiposi e ridepositarlo nei depositi viscerali[48]. I maggiori livelli di grasso sottocutaneo nelle zone inferiori nelle donne rispetto agli uomini può essere attribuito agli ormoni sessuali femminili (come l'estradiolo)[50], e ad un aumento del numero degli adipociti[78].

Nelle cellule adipose sono stati identificati due diversi recettori, alfa e beta. Questi presentano delle differenti abilità nel promuovere o inibire l'accumulo di grasso nelle cellule o la mobilizzazione del grasso all'esterno delle cellule. Gli alfa-recettori inibiscono il trasferimento dei grassi dentro e fuori dagli adipociti, mentre i beta-recettori promuovono questo scambio. L'attività enzimatica di conseguenza viene aumentata o ridotta. Gli alfa-recettori predominano nelle regioni inferiori, il sito di accumulo tipico del modello ginoide. I beta-recettori sono invece distribuiti nelle zone superiori, nelle zone di accumulo adiposo tipiche del fenotipo androide. Quindi, le cellule adipose nella regione addominale sono quelle più instabili, cioè sono soggette ad un maggiore ricambio (turnover).

Ci sono prove che la perdita di grasso indotta dall'esercizio fisico sia maggiore nel tessuto adiposo viscerale e sottocutaneo addominale che non in quello sottocutaneo gluteo-femorale[79]. Per la precisione, è stato riscontrato che i depositi di grasso intra-addominale (o viscerale) hanno il maggiore tasso di turnover, i depositi di grasso sottocutaneo addominale hanno un tasso intermedio, mentre i depositi sottocutanei nella zona gluteo-femorale subiscono un ricambio piuttosto lento[80]. È stato inoltre rilevato che il flusso ematico sia maggiore nella zona superiore del tessuto adiposo sottocutaneo addominale rispetto alla zona inferiore[81].

Sotto l'influenza dell'adrenalina (secreta dalla midollare del surrene), il grasso dalle cellule addominali è più facilmente mobilizzato e riversato nel circolo ematico rispetto al grasso sottocutaneo situato nella regione della coscia[71][72]. Inoltre, tra le catecolammine con azione lipolitica, la noradrenalina sembra avere un effetto maggiormente lipolitico rispetto all'adrenalina[82]. Ciò suggerisce che i depositi adiposi regionali sono generalmente regolati in maniera indipendente, e che l'esercizio fisico, sia di natura aerobica[83] che anaerobica[84][85], o i programmi di dimagrimento, riescano di base a facilitare maggiormente la perdita di grasso a livello addominale piuttosto che gluteo-femorale.

Se gli acidi grassi liberi (FFA) e il glicerolo (derivanti dai trigliceridi depositati) possono essere utilizzati, direttamente o indirettamente, come substrato energetico per supportare l'esercizio fisico, ciò non crea problemi. Tuttavia, quando l'adrenalina viene secreta in condizioni di stress emotivo, non c'è la necessità di questo eccesso di energia, quindi FFA e glicerolo vengono avviati verso il fegato, dove vengono convertiti in lipoproteine a bassa densità (LDL). Le LDL sono molecole composte in gran parte dal colesterolo, e sono associate con l'arteriosclerosi e l'aumento del rischio di coronaropatie. Inoltre, le cellule adipose addominali tendono ad essere più grandi delle cellule di altre parti corporee. Gli adipociti di maggiori dimensioni sono associati con l'intolleranza al glucosio (l'incapacità di gestire e depositare il carico di glucosio efficientemente), oltre all'insulinoresistenza e l'iperglicemia, e un eccesso di insulina nel sangue (iperinsulinemia). Queste condizioni sono associate al diabete mellito e all'ipertensione. Quest'ultima si manifesta a causa dell'azione dell'insulina nel promuovere il riassorbimento di sodio da parte dei reni[5][6][37].

Grasso addominale/viscerale come maggior rischio per la salute

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Come si è visto, nel corpo umano il grasso può essere diviso in due compartimenti principali: il grasso viscerale (tronco) e sottocutaneo (sotto la pelle). In realtà, il grasso è immagazzinato in piccole quantità anche nel cuore, nel pancreas, nel fegato e nei muscoli (grasso intramuscolare, che viene usato per combustibile durante l'esercizio). Il grasso viscerale contribuisce a mantenere i livelli ematici di acidi grassi liberi (FFA), e facilita la regolazione dell'insulina nel sangue[21]. Il grasso viscerale può essere infiltrato da cellule specifiche del sistema immunitario (conosciute come macrofagi), che attivano la resistenza all'insulina, un precursore del pre-diabete e del diabete[86]. È interessante notare che camminare 30 minuti al giorno per 5 giorni alla settimana e/o perdere il 5-7% del peso corporeo (in soggetti sovrappeso o obesi) impedisce o ritarda l'insorgenza del diabete di quasi il 60%[87].

Le cellule adipose, in passato considerate esclusivamente depositi energetici, sono ormai note per essere veri e propri organi, caratterizzati anche da una funzione endocrina (secernente ormoni). Il tessuto adiposo secerne una serie di proteine specializzate denominate citochine (adipochine nel caso specifico del tessuto adiposo), che regolano le risposte alle infezioni, le reazioni immunitarie, le infiammazioni e i traumi. In relazione alla regolazione dell'infiammazione, le cellule adipose secernono citochine pro-infiammatorie (che causano infiammazione) e anti-infiammatorie (che inibiscono l'infiammazione)[88]. Alcune delle citochine che promuovono l'infiammazione sono il fattore di necrosi tumorale, l'Interleuchina 6, e la proteina C-reattiva. Queste citochine pro-infiammatorie possono danneggiare le pareti delle arterie quando sono cronicamente elevate nel sistema circolatorio, come in caso di pressione alta, e rappresentano il punto di partenza per l'accumulo della placca aterosclerotica. La proteina C-reattiva elevata è positivamente correlata alle malattie cardiovascolari ed è relativamente facile da testare con un esame del sangue. Le cellule adipose producono e secernono anche adiponectina, una proteina speciale che migliora la sensibilità all'insulina (la capacità delle cellule di utilizzare il glucosio) e protegge contro l'aterosclerosi. Purtroppo, con l'accumulo di grasso viscerale, i livelli di adiponectina vengono ridotti, portando così a un maggiore rischio per la salute cardiometabolica (come le malattie cardiache e il diabete)[21]. È importante sottolineare che i livelli elevati di cortisolo nel sangue intensificano la deposizione di grasso viscerale. Il cortisolo è un ormone dello stress, ed è uno dei principali ormoni che determina la distribuzione del grasso androide[4][47][76], quindi lo stress cronico può aumentare direttamente l'accumulo di grasso viscerale[48]. Il controllo dello stress fisico e psicologico può contrastare direttamente l'accumulo di grasso viscerale.

Genetica e distribuzione del grasso

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La distribuzione del grasso è una conseguenza diretta dell'ereditarietà, dipende cioè dalla conformazione dei genitori. La ricerca dimostra che la genetica gioca un ruolo importante nel motivo per cui alcune persone depositano più grasso in alcune parti del corpo, indipendentemente dal fatto che siano o meno in sovrappeso[2][89][90]. Alcune persone quindi, pur essendo notevolmente in sovrappeso, possono ancora presentare una muscolatura addominale visibile, mentre altri possono seguire una dieta molto rigida raggiungendo basse percentuali di gasso corporeo, senza tuttavia ottenere la stessa visibilità della muscolatura addominale. La natura genetica di queste differenze nel deposito di grasso corporeo è stata evidenziata in un vari studi condotti su gemelli di sesso maschile che hanno trovato forti somiglianze familiari in termini di distribuzione del grasso corporeo tra fratelli[91][92].

La predisposizione all'ingrassamento

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Molte persone sembrano lottare contro l'eccessivo accumulo di grasso nelle zone indesiderate, mentre altri sembrano essere relativamente più protetti dall'accumulo di grasso in eccesso. Uno studio condotto su gemelli volle far luce su quanto la genetica potesse avere un ruolo sulla facilità con cui alcuni individui depositano grasso. Nello studio, venne somministrata a 112 coppie di maschi gemelli monozigoti (identici) una dieta ipercalorica che prevedeva 1.000 kcal al giorno in più di quelle necessarie per mantenere il loro peso corporeo iniziale, per un periodo di 6 giorni alla settimana per 100 giorni, senza alcuni programma di esercizio fisico supplementare[89]. Come da previsione, con un apporto calorico cronicamente elevato i soggetti hanno accumulato una notevole quantità di grasso corporeo, ma non ci sono state variazioni significative, sia nel peso ottenuto, sia nei siti di deposito in cui tra le coppie di gemelli avevano accumulato grasso. Venne infatti misurate forti somiglianze all'interno delle coppie[2]. Ad esempio, è stata rilevata tre volte più di una differenza tra le varie coppie che all'interno delle coppie nei guadagni di peso corporeo, di grasso corporeo, e di massa muscolare. Misurando le differenze nei siti di deposito adiposo, vi era variazione sei volte maggiore tra le coppie che all'interno delle coppie. Nel complesso, sono state notate somiglianze molto forti tra i gemelli identici in termini di aumenti di grasso del tronco e del grasso viscerale addominale. Questi risultati possono dimostrare che alcuni individui sono più a rischio di altri nell'accumulare grasso a parità di assunzione calorica in eccesso e quando i soggetti si limitano a condurre uno stile di vita sedentario[2]. Ciò che più colpisce è che, mentre la genetica non influenza l'ammontare di grasso corporeo totale, l'effetto dei tratti ereditari è ancora più evidente in termini di siti di deposito di grasso. Comprendere ciò può portare a capire le proprie predisposizioni osservando quelle dei genitori individuando un possibile modello di distribuzione del grasso durante un ipotetico guadagno di peso, anche se è necessario ricordare che anche se la genetica determina i livelli di grasso iniziali oltre che la sua distribuzione, non significa che non si possa ridurre la massa grassa al di sotto dei livelli di cui l'individuo è predisposto. Naturalmente un regime dietetico corretto e l'esercizio fisico sono strategie per portare alla riduzione di questi parametri.

Programma di esercizio fisico e dimagrimento per i fenotipi

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Differenze tra fenotipi

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In letteratura sono state più volte testate delle metodologie di allenamento fisico per i fenotipi androide e ginoide, cercando di valutare le differenti risposte ad uno stesso protocollo tra i due tipi di costituzione. Alcune delle prime ricerche condotte negli anni ottanta (Krotkiewski e Björntorp, 1986) stabilirono che, tra donne obese di costituzione androide e ginoide, oltre a una distribuzione di grasso tipicamente maschile le donne androidi hanno anche caratteristiche muscolari, morfologiche e funzionali maschili. Le donne androidi obese rispondevano all'allenamento fisico come gli uomini, mostrando una distribuzione delle fibre muscolari di tipo maschile. Rispetto alle donne obese androidi, quelle ginoidi non risposero altrettanto positivamente ad un programma di allenamento mirato alla riduzione della massa grassa e al miglioramento del profilo metabolico, dimostrando una maggiore difficoltà ad adattarsi ad un bilancio calorico negativo[93].

Sempre Krotkiewski (1988), dimostrò che durante un programma per la perdita di peso, dopo un anno le donne obese androidi mostrarono, rispetto alle ginoidi, una maggiore diminuzione del rapporto vita-fianchi (WHR), mentre a parità di perdita di peso le androidi mostrarono una maggiore riduzione della massa grassa e un maggiore mantenimento della massa magra. Le cellule adipose della regione glutea mostrarono una riduzione più lenta rispetto a quelle della regione addominale, in particolare nell'obesità ginoide. La riduzione della flatulenza nei soggetti androidi è stato trovato essere correlata alla riduzione del WHR[94].

Després et al. (1988) rilevò che durante un programma di allenamento aerobico per la riduzione della massa grassa, le donne resistevano maggiormente alla perdita di grasso rispetto agli uomini, ma le donne androidi, delle quali alcune associate a complicanze metaboliche, beneficiarono maggiormente del programma di allenamento rispetto alle donne ginoidi[95].

Vansant et al. (1988) valutarono le modificazioni morfologiche nella distribuzione del grasso tra donne obese androidi e ginoidi premenopausali durante un programma di dimagrimento che prevedeva una restrizione calorica per otto settimane. I due gruppi persero circa lo stesso peso, ma nelle donne obese androidi, la distribuzione del grasso durante la perdita di peso divenne più intermedia rispetto alla controparte ginoide. Questo cambiamento nella distribuzione del grasso nei soggetti androidi dopo la perdita di peso coincideva con un maggiore decremento del glucosio e dei lipidi nel sangue rispetto alle donne obese ginoidi[96].

Differenze metaboliche

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Tra i fenotipi è possibile riconoscere di conseguenza delle differenze metaboliche rilevanti. den Besten et al. (1988) fu tra i primi a documentare tali caratteristiche. I ricercatori analizzarono le risposte di due gruppi di donne obese permenopausali, di costituzione rispettivamente androide e ginoide, ad una dieta di 1000 kcal al giorno per 8 settimane. Uno degli obiettivi era misurare le differenze nel metabolismo basale (RMR) e nella termogenesi indotta dalla dieta (TID) tra i due gruppi prima e dopo la perdita di peso. Al termine del periodo di studio entrambi i gruppi persero peso in modo simile. Prima della perdita di peso le donne obese androidi presentavano un RMR maggiore rispetto alle ginoidi, ma dopo la perdita di peso gli androidi subirono un maggiore decremento del RMR (-10%) rispetto alle ginoidi (-2,5%). Vennero rilevate tra i fenotipi anche delle differenze nella TID, in quanto i soggetti androidi presentavano valori leggermente superiori prima della perdita di peso, ma dopo la perdita di peso i ginoidi ne aumentarono i valori. Si evidenziò che la perdita di peso venne associata ad un generale miglioramento del profilo metabolico (riduzione dei valori glicemici, lipidici e colesterolo totale) per le donne androidi ma non in quelle ginoidi[97].

Anche Weststrate et al. (1990) qualche anno più tardi trovò che tra le donne obese, quelle ginoidi presentavano un metabolismo basale più ridotto rispetto alle donne obese androidi e alle donne non obese[98] e Buffington et al. (1995) confermò questi risultati, indicando come che tra le donne con obesità morbosa, quelle con obesità androide presentavano un metabolismo basale più alto delle donne ginoidi[99]. Haugaard et al. (2009) dimostrarono che a parità di BMI, le donne obese ginoidi esibivano una percentuale di massa grassa e trigliceridi intramuscolari (IMTG) più elevati rispetto a uomini obesi androidi[100].

Schutz e Tremblay (1992) valutarono se la distribuzione del grasso potesse influire sul metabolismo basale e sull'ossidazione lipidica in individui obesi. Ottantanove donne obese vennero divise in due gruppi in base al fenotipo di appartenenza. Il peso corporeo, la percentuale di massa grassa e di massa magra erano simili tra i due gruppi. Inoltre, anche il metabolismo basale e il quoziente respiratorio erano identici nei gruppi di donne androidi e ginoidi, ad indicare che non vi fosse alcuna differenza nell'ossidazione lipidica a livello assoluto tra i gruppi. Se, come la maggior parte delle altre donne obese androidi, queste esibivano un maggiore tasso di lipolisi e di concentrazioni plasmatiche di FFA, secondo i ricercatori il fallimento degli individui obesi androidi di esporre un'ossidazione dei lipidi superiore rispetto alle donne obese ginoidi poteva in parte spiegare il loro aumento del rischio di sviluppare complicanze metaboliche[101]. Un'altra ricerca (Swan e Howley, 1994) stabilì che tra donne obese androidi e ginoidi risultasse un simile potenziale di utilizzo di substrati durante l'esercizio a bassa-moderata intensità (55-60% VO2max) per 60 minuti[102]. Tuttavia van Aggel-Leijssen et al. (2001), valutando le diverse risposte all'esercizio a bassa intensità tra donne obese premenopausali appartenenti rispettivamente al fenotipo androide e ginoide ottenne risultati differenti. I soggetti vennero sottoposti ad un programma di allenamento aerobico a bassa intensità (40% VO2max) per 3 volte a settimana per 12 settimane. Durante l'esercizio, l'ossidazione relativa di grassi aumentò nel gruppo di donne androidi del 19%, mentre non vennero registrati cambiamenti delle donne ginoidi. Si concluse che l'esercizio aerobico a bassa intensità aumentasse in contributo dell'ossidazione dei grassi sul totale dispendio energetico durante l'esercizio ma non a risposo nelle donne androidi, mentre non vennero registrati effetti significativi sul metabolismo dei grassi nelle donne ginoidi[103].

Conclusioni

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Dalle ricerche esaminate, sembra delinearsi un quadro più chiaro sulle differenti risposte dei fenotipi all'allenamento. Bisogna in realtà riconoscere che gli studi sulle differenze tra i fenotipi sono stati quasi esclusivamente condotti su soggetti obesi di sesso femminile, e, se sottoposti ad attività fisica, veniva testata solo l'attività aerobica, cioè su casi patologici, solo su un sesso e testando un solo tipo di esercizio fisico, per tanto questi risultati possono essere indicativi. Tralasciando le predisposizioni patologiche proprie dei fenotipi, dalle risposte allo stesso tipo di allenamento comunque è possibile notare che esistono delle notevoli differenze tra i due modelli.

  • le donne androidi hanno caratteristiche muscolari e funzionali tipicamente maschili;
  • le donne androidi mostrano una distribuzione delle fibre muscolari di tipo maschile;
  • le donne androidi rispondono all'allenamento fisico similmente agli uomini;
  • i soggetti androidi presentano un metabolismo basale tendenzialmente più elevato rispetto ai ginoidi;
  • i soggetti androidi mostrano una maggiore diminuzione del rapporto vita-fianchi (WHR) in risposta all'attività fisica rispetto ai ginoidi;
  • i soggetti ginoidi trovano una maggiore difficoltà a ridurre la massa grassa rispetto agli androidi;
  • i siti di deposito adiposo tipici del ginoide mostrano una riduzione più lenta e difficoltosa rispetto ai siti di deposito tipici del androide;
  • a parità di perdita di peso in risposta all'esercizio, i soggetti androidi mostrano una maggiore riduzione della massa grassa e un maggiore mantenimento della massa magra;
  • a parità di BMI i soggetti obesi ginoidi esibiscono una percentuale di massa grassa e trigliceridi intramuscolari (IMTG) più elevati rispetto a soggetti obesi androidi;
  • i soggetti androidi riescono ad ottenere maggiori benefici metabolici dall'esercizio fisico rispetto ai ginoidi;
  • i soggetti androidi riescono ad aumentare maggiormente l'ossidazione di grassi durante l'attività rispetto ai ginoidi;

Note

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  1. ^ a b Janjic D. Android-type obesity and gynecoid-type obesity. Praxis (Bern 1994). 1996 Dec 3;85(49):1578-83.
  2. ^ a b c d e f g h i Bouchard C. Genetic determinants of regional fat distribution. Hum Reprod. 1997 Oct;12 Suppl 1:1-5.
  3. ^ Lemieux et al. Hypertriglyceridemic waist: A useful screening phenotype in preventive cardiology?. Can J Cardiol. 2007 October; 23(Suppl B): 23B–31B.
  4. ^ a b c d e Pajunen et al. Metabolically healthy and unhealthy obesity phenotypes in the general population: the FIN-D2D Survey. BMC Public Health. 2011; 11: 754.
  5. ^ a b c d e f Campaigne BN. Body fat distribution in females: metabolic consequences and implications for weight loss. Med Sci Sports Exerc. 1990 Jun;22(3):291-7.
  6. ^ a b c d e f Stamford B. Apples and pears. Where you 'wear' your fat can affect your health. The Physician and Sportsmedicine. 1991, 19(1), 123-124
  7. ^ a b Mohammed Y. Kalimi, William Regelson. vague android&f=false Dehydroepiandrosterone (Dhea): Biochemical, Physiological and Clinical Aspects. Walter de Gruyter, 2000. ISBN 3110161117
  8. ^ Vague J. Sexual differentiation, a factor affecting the forms of obesity. Presse Méd. 1947;30:339–340
  9. ^ J. Vague. The degree of masculine differentiation of obesities: a factor determining predisposition to diabetes, atherosclerosis, gout, and uric calculous disease. Am J Clin Nutr. 1956 Jan-Feb;4(1):20-34.
  10. ^ Christopher G. Fairburn, Kelly D. Brownell. Eating disorders and obesity: a comprehensive handbook. Guilford Press, 2002. p. 477. ISBN 1572306882.
  11. ^ Peter G. Kopelman, Ian D. Caterson, William H. Dietz. Clinical Obesity in Adults and Children. John Wiley and Sons, 2009. p. 169. ISBN 1405182261
  12. ^ Lapidus et al. Distribution of adipose tissue and risk of cardiovascular disease and death: a 12 year follow up of participants in the population study of women in Gothenburg, Sweden. Br Med J (Clin Res Ed). 1984 Nov 10;289(6454):1257-61.
  13. ^ a b Larsson et al. Abdominal adipose tissue distribution, obesity, and risk of cardiovascular disease and death: 13 year follow up of participants in the study of men born in 1913. Br Med J (Clin Res Ed). 1984 May 12; 288(6428): 1401–1404.
  14. ^ a b c Ohlson et al. The influence of body fat distribution on the incidence of diabetes mellitus. 13.5 years of follow-up of the participants in the study of men born in 1913. Diabetes. 1985 Oct;34(10):1055-8.
  15. ^ Ducimetiere et al. The pattern of subcutaneous fat distribution in middle-aged men and the risk of coronary heart disease: the Paris Prospective Study. Int J Obes. 1986;10(3):229-40.
  16. ^ Donahue et al. Central obesity and coronary heart disease in men. Lancet. 1987 Apr 11;1(8537):821-4.
  17. ^ Terry et al. Contributions of regional adipose tissue depots to plasma lipoprotein concentrations in overweight men and women: possible protective effects of thigh fat. Metabolism. 1991 Jul;40(7):733-40.
  18. ^ a b Pouliot et al. Regional variation in adipose tissue lipoprotein lipase activity: association with plasma high density lipoprotein levels. Eur J Clin Invest. 1991 Aug;21(4):398-405.
  19. ^ Krotkiewski et al. Impact of obesity on metabolism in men and women. Importance of regional adipose tissue distribution. J Clin Invest. 1983 September; 72(3): 1150–1162.
  20. ^ Kissebah et al. Relation of body fat distribution to metabolic complications of obesity. J Clin Endocrinol Metab. 1982 Feb;54(2):254-60.
  21. ^ a b c d Ness-Abramof R, Apovian CM. Waist circumference measurement in clinical practice. Nutr Clin Pract. 2008 Aug-Sep;23(4):397-404.
  22. ^ a b Srikanthan et al. Waist-hip-ratio as a predictor of all-cause mortality in high-functioning older adults. Ann Epidemiol. 2009 Oct;19(10):724-31.
  23. ^ National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, (2008). Weight and waist measurement: Tools for adult
  24. ^ Toss et al. Abdominal and gynoid adiposity and the risk of stroke. Int J Obes (Lond). 2011 Nov;35(11):1427-32.
  25. ^ van der Kooy et al. Waist-hip ratio is a poor predictor of changes in visceral fat. Am J Clin Nutr. 1993 Mar;57(3):327-33.
  26. ^ Singh D. Adaptive significance of female physical attractiveness: role of waist-to-hip ratio. J Pers Soc Psychol. 1993 Aug;65(2):293-307.
  27. ^ Peter J. Watkins, Stephanie A. Amiel, Simon L. Howell, Eileen Turner. Diabetes and Its Management. John Wiley & Sons, 2008. pp. 18. ISBN 0470760001
  28. ^ F. Belfiore, Carl Erik Mogensen. New concepts in diabetes and its treatment. Karger Publishers, 2000. p. 58. ISBN 3805569076
  29. ^ Hollmann et al. Impact of waist-hip-ratio and body-mass-index on hormonal and metabolic parameters in young, obese women. Int J Obes Relat Metab Disord. 1997 Jun;21(6):476-83.
  30. ^ Manigrasso et al. Association between circulating adiponectin and interleukin-10 levels in android obesity: effects of weight loss. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Oct;90(10):5876-9.
  31. ^ Ostrowska et al. Circadian oscillation of melatonin, gonadotropins, sex hormones and SHBG in post-menopausal women showing android and gynoid type obesity. Endocr Regul. 1996 Sep;30(3):133-134.
  32. ^ Wabitsch et al. Body-fat distribution and changes in the atherogenic risk-factor profile in obese adolescent girls during weight reduction. Am J Clin Nutr. 1994 Jul;60(1):54-60.
  33. ^ Kissebah et al. Health risks of obesity. Med Clin North Am. 1989 Jan;73(1):111-38.
  34. ^ Björntorp P. Criteria of obesity. In: Oomura, Tarui, Shimazu. Progress in obesity research. London. John Libbey, 1990. pp 655-658. ISBN 0861962745
  35. ^ Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med. 1998 Jul;15(7):539-53.
  36. ^ a b c Welborn TA, Dhaliwal SS. Preferred clinical measures of central obesity for predicting mortality. Eur J Clin Nutr. 2007 Dec;61(12):1373-9.
  37. ^ a b Brownell et al. Weight regulation practices in athletes: analysis of metabolic and health effects. Med Sci Sports Exerc. 1987 Dec;19(6):546-56.
  38. ^ Folsom et al. Body fat distribution and 5-year risk of death in older women. JAMA. 1993 Jan 27;269(4):483-7.
  39. ^ Lemieux et al. A single threshold value of waist girth identifies normal-weight and overweight subjects with excess visceral adipose tissue. Am J Clin Nutr. 1996 Nov;64(5):685-93.
  40. ^ a b Carlo Maria Rotella. L'obesità. SEE Editrice Firenze. p. 110. ISBN 8884650550.
  41. ^ Bethesda (MD), NHLBI. NHLBI Expert Panel on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults: the evidence report. Obes Res. 1998;6(suppl 2):51S-209S.
  42. ^ a b c d e f g h i j Sharon A. Plowman, Denise L. Smith. Exercise Physiology for Health, Fitness, and Performance. Lippincott Williams & Wilkins, 2007. pp. 218-219. ISBN 0781784069
  43. ^ Rebuffé-Scrive M. Regional adipose tissue metabolism in men and women during menstrual cycle, pregnancy, lactation, and menopause. In: Proceedings of the 5th International Congress on Obesity. London, John Libbey, September 1986.
  44. ^ Ley et al. Sex- and menopause-associated changes in body-fat distribution. Am J Clin Nutr. 1992 May;55(5):950-4.
  45. ^ Lanska et al. A prospective study of body fat distribution and weight loss. Int J Obes. 1985;9(4):241-6.
  46. ^ Fajardo et al. Hormone and metabolic factors associated with leptin mRNA expression in pre- and postmenopausal women. Steroids. 2004 Jun;69(6):425-30.
  47. ^ a b Adam TC, Epel ES. Stress, eating and the reward system. Physiol Behav. 2007 Jul 24;91(4):449-58.
  48. ^ a b c d Epel et al. Stress and Body Shape: Stress-Induced Cortisol Secretion Is Consistently Greater Among Women With Central Fat. 2000, Psychosomatic Medicine 62:623-632 (2000)
  49. ^ Mårin et al. Cortisol secretion in relation to body fat distribution in obese premenopausal women. Metabolism. 1992 Aug;41(8):882-6.
  50. ^ a b c d Elbers et al. Effects of sex steroid hormones on regional fat depots as assessed by magnetic resonance imaging in transsexuals. Am J Physiol. 1999 Feb;276(2 Pt 1):E317-25.
  51. ^ a b Evans et al. Relationship of androgenic activity to body fat topography, fat cell morphology, and metabolic aberrations in premenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 1983 Aug;57(2):304-10.
  52. ^ a b Nindl et al. Regional body composition changes in women after 6 months of periodized physical training. J Appl Physiol. 2000 Jun;88(6):2251-9.
  53. ^ Enzi et al. Subcutaneous and visceral fat distribution according to sex, age, and overweight, evaluated by computed tomography. Am J Clin Nutr. 1986 Dec;44(6):739-46.
  54. ^ Vague J. Diabetogenic and atherogenic fat. In: Oomura, Tarui, Shimazu. Progress in obesity research. London. John Libbey, 1990. pp 343-358. ISBN 0861962745
  55. ^ Pérusse et al. Familial aggregation of abdominal visceral fat level: results from the Quebec family study. Metabolism. 1996 Mar;45(3):378-82.
  56. ^ a b Numao et al. Effects of obesity phenotype on fat metabolism in obese men during endurance exercise. Int J Obes (Lond). 2006 Aug;30(8):1189-96.
  57. ^ Goodpaster et al. Subcutaneous abdominal fat and thigh muscle composition predict insulin sensitivity independently of visceral fat. Diabetes. 1997 Oct;46(10):1579-85.
  58. ^ Numao et al. Plasma fat concentration increases in visceral fat obese men during high-intensity endurance exercise. Obesity Research & Clinical Practice. Volume 1, Issue 4 , Pages 273-279, December 2007
  59. ^ Roger G. Eston, Thomas Reilly. Kinanthropometry and Exercise Physiology Laboratory Manual: Tests, Procedures and Data, Volume 1. Routledge, 2001. pp. 23. ISBN 0415236134
  60. ^ Stevens et al. The effect of age on the association between body-mass index and mortality. N Engl J Med. 1998 Jan 1;338(1):1-7.
  61. ^ Brook et al. Usefulness of visceral obesity (waist/hip ratio) in predicting vascular endothelial function in healthy overweight adults. Am J Cardiol. 2001 Dec 1;88(11):1264-9.
  62. ^ Wiklund et al. Abdominal and gynoid fat mass are associated with cardiovascular risk factors in men and women. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Nov;93(11):4360-6.
  63. ^ Smalls et al. Effect of weight loss on cellulite: gynoid lypodystrophy. Plast Reconstr Surg. 2006 Aug;118(2):510-6.
  64. ^ Bolinder et al. Differences at the receptor and postreceptor levels between human omental and subcutaneous adipose tissue in the action of insulin on lipolysis. Diabetes. 1983 Feb;32(2):117-23.
  65. ^ Mauriège et al. Regional variation in adipose tissue metabolism of severely obese premenopausal women. J Lipid Res. 1995 Apr;36(4):672-84.
  66. ^ Meek et al. Insulin regulation of regional free fatty acid metabolism. Diabetes. 1999 Jan;48(1):10-4.
  67. ^ Edens et al. In vitro lipid synthesis in human adipose tissue from three abdominal sites. Am J Physiol. 1993 Sep;265(3 Pt 1):E374-9.
  68. ^ Reynisdottir et al. Comparison of hormone-sensitive lipase activity in visceral and subcutaneous human adipose tissue. J Clin Endocrinol Metab. 1997 Dec;82(12):4162-6.
  69. ^ Richelsen et al. Regional differences in triglyceride breakdown in human adipose tissue: effects of catecholamines, insulin, and prostaglandin E2. Metabolism. 1991 Sep;40(9):990-6.
  70. ^ Tchernof et al. Regional differences in adipose tissue metabolism in women: minor effect of obesity and body fat distribution. Diabetes. 2006 May;55(5):1353-60.
  71. ^ a b Smith et al. Regional differences and effect of weight reduction on human fat cell metabolism. Eur J Clin Invest. 1979 Oct;9(5):327-32.
  72. ^ a b Rebuffé-Scrive et al. Fat cell metabolism in different regions in women. Effect of menstrual cycle, pregnancy, and lactation. J Clin Invest. 1985 Jun;75(6):1973-6.
  73. ^ Flegal KM. Higher Levels of Obesity Associated With Increased Risk of Death; Being Overweight Associated With Lower Risk of Death. JAMA 2009
  74. ^ Kissebah et al. Endocrine characteristics in regional obesities: role of sex steroids. In: Vague J, Bjorntorp P, Guy-Grand B, Rebuffe-Scrive M, Vague P, editors. Metabolic Complications of Human Obesities. Amsterdam, NL: Elsevier Scientific Publisher; 1985.
  75. ^ Rebuffé-Scrive. Steroid hormones and distribution of adipose tissue. Acta Med Scand Suppl. 1988;723:143-6.
  76. ^ a b Lottenberg et al. Effect of fat distribution on the pharmacokinetics of cortisol in obesity. Int J Clin Pharmacol Ther. 1998 Sep;36(9):501-5.
  77. ^ McCarty MF. Modulation of adipocyte lipoprotein lipase expression as a strategy for preventing or treating visceral obesity. Med Hypotheses. 2001 Aug;57(2):192-200.
  78. ^ Tchoukalova et al. Subcutaneous adipocyte size and body fat distribution. Am J Clin Nutr. 2008 Jan;87(1):56-63.
  79. ^ Ross R, Janssen I, Stallknecht B. Influence of endurance exercise on adipose tissue distribution. In: Endurance Exercise and Adipose Tissue, edited by Nicklas BJ. Boca Raton, FL: CRC, p. 121–152.
  80. ^ Frayn KN. Regulation of fatty acid delivery in vivo. Adv Exp Med Biol. 1998;441:171-9.
  81. ^ Ardilouze et al. Subcutaneous adipose tissue blood flow varies between superior and inferior levels of the anterior abdominal wall. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004 Feb;28(2):228-33.
  82. ^ Lafontan et al. Fat cell adrenoceptors: inter- and intraspecific differences and hormone regulation. Int J Obes. 1985;9 Suppl 1:117-27.
  83. ^ Després et al. Lack of relationship between changes in adiposity and plasma lipids following endurance training. Atherosclerosis. 1985 Feb;54(2):135-43.
  84. ^ Treuth et al. Effects of strength training on total and regional body composition in older men. J Appl Physiol. 1994 Aug;77(2):614-20.
  85. ^ Treuth et al. Reduction in intra-abdominal adipose tissue after strength training in older women. J Appl Physiol. 1995 Apr;78(4):1425-31.
  86. ^ Attie AD, Scherer PE. Adipocyte metabolism and obesity. J Lipid Res. 2009 April; 50(Supplement): S395–S399.
  87. ^ U.S. Department oF Health and Human Services. National Institutes of Health (2008). Insulin Resistance and Diabetes. NIH Publication No. 09-4893
  88. ^ Dinarello CA. Proinflammatory cytokines. Chest. 2000 Aug;118(2):503-8.
  89. ^ a b Bouchard C. Variation in human body fat: The contribution of the genotype. In Bray, G., Ricquier, D. and Spiegelman, B. (eds), Obesity: Towards a Molecular Approach. Alan R.Liss, New York 1990
  90. ^ Redman et al. Effect of Calorie Restriction with or without Exercise on Body Composition and Fat Distribution. J Clin Endocrinol Metab. 2007 March; 92(3): 865–872.
  91. ^ Donahue et al. Familial resemblance of body fat distribution: the Minneapolis Children's Blood Pressure Study. Int J Obes Relat Metab Disord. 1992 Mar;16(3):161-7.
  92. ^ Selby et al. Evidence of genetic influence on central body fat in middle-aged twins. Hum Biol. 1989 Apr;61(2):179-94.
  93. ^ Krotkiewski M, Björntorp P. Muscle tissue in obesity with different distribution of adipose tissue. Effects of physical training. Int J Obes. 1986;10(4):331-41.
  94. ^ Krotkiewski M. Can body fat patterning be changed?. Acta Med Scand Suppl. 1988;723:213-23.
  95. ^ Després et al. Physical training and changes in regional adipose tissue distribution. Acta Med Scand Suppl. 1988;723:205-12.
  96. ^ Vansant et al. Body fat distribution and the prognosis for weight reduction: preliminary observations. Int J Obes. 1988;12(2):133-40.
  97. ^ den Besten et al. Resting metabolic rate and diet-induced thermogenesis in abdominal and gluteal-femoral obese women before and after weight reduction. Am J Clin Nutr. 1988 May;47(5):840-7.
  98. ^ Weststrate et al. Resting energy expenditure in women: impact of obesity and body-fat distribution. Metabolism. 1990 Jan;39(1):11-7.
  99. ^ Buffington et al. The Effects of Fat Distribution on Resting Energy Expenditure in Premenopausal Morbidly Obese Females. Obes Surg. 1995 Feb;5(1):11-17.
  100. ^ Haugaard et al. Intramyocellular triglyceride content in man, influence of sex, obesity and glycaemic control. Eur J Endocrinol. 2009 Jul;161(1):57-64.
  101. ^ Schutz Y, Tremblay A. Does lipid oxidation differ in gynoid and android obese women?. Int J Obes Relat Metab Disord. 1992 Jan;16(1):67-9.
  102. ^ Swan PD, Howley ET. Substrate utilization during prolonged exercise in obese women differing in body fat distribution. Int J Obes Relat Metab Disord. 1994 Apr;18(4):263-8.
  103. ^ van Aggel-Leijssen et al. The effect of low-intensity exercise training on fat metabolism of obese women. Obes Res. 2001 Feb;9(2):86-96.

Bibliografia

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