Utente:Rodolfo Baraldini/Sandbox6
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/1346-8138.16066 [1]2020 guidelines for the diagnosis and treatment of cutaneous pruritus
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5729138/[2] Diagnosis and treatment of pruritus
https://medicaljournalssweden.se/actadv/article/view/3172/4985[3] European S2k Guideline on Chronic Pruritus
https://www.sidemast.org/blog/prurito-possibili-cause-a-volte-e-sintomo-di-una-patologia/[4]
https://www.nature.com/articles/s41398-018-0097-7[5] Prurito psicogeno
https://archive.niams.nih.gov/newsroom/research-briefs/serotonin-drives-vicious-cycle-itching-and-scratching[6]
https://www.medicaljournals.se/acta/content/html/10.2340/00015555-1473[7] Pruritic and Vascular Responses Induced by Serotonin in Patients with Atopic Dermatitis and in Healthy Controls
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3762292/[8] Neuroimmunological Mechanism of Pruritus in Atopic Dermatitis Focused on the Role of Serotonin
https://emedicine.medscape.com/article/1098029-overview[9] Pruritus and Systemic Disease
https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/013-048l_S2k_Diagnostik-Therapie-des-chronischen-Pruritus_2022-03.pdf[10]
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4512616/ [11] Pruritus in Systemic Diseases: A Review of Etiological Factors and New Treatment Modalities
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7474262/ [12] Physiology and Pathophysiology of Itch
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6022762/ [13]Peripheral and Central Mechanisms of Itch
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5540324/ [14]
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5546762/ [15]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1529-8019.2008.00168.x [16]
https://www.treccani.it/enciclopedia/prurito_%28Universo-del-Corpo%29/
https://www.antoninodipietro.it/2007/04/un-prurito-fastidioso/
https://www.eucerin.it/problematiche-della-pelle/pelle-secca/prurito
https://www.pharmasi.it/prurito-acquagenico
https://mattiolihealth.com/wp-content/uploads/2018/03/QUADERNO-dermatologia-I-2013-GANASSINI.pdf prurito intimo
http://manualidimedicina.blogspot.com/2015/07/esame-obiettivo-segnisintomi-generali.html
https://dermnetnz.org/topics/pruritus
Il prurito è una particolare sensazione cutanea che induce a grattarsi. È fisiologico quando la sensazione pruriginosa è di modesta entità, causata da stimoli banali di cui tutti abbiamo esperienza. Assume invece un significato patologico quando l’intensità della sensazione è tale da alterare lo stato di benessere, con il rischio che la reazione di grattamento determini danni secondari a carico dell’area interessata. Se la sensazione perdura per più di 6 settimane si tratta allora di prurito cronico (PC). L’ipercnesi (IC) è invece uno stato di aumentata sensibilità al prurito. Le cause primitive del prurito sono diverse e si suddividono in esogene (fisiche/ambientali, chimiche, parassitarie, iatrogene) ed endogene (tossiche, nervose). Occorre ricordare che il prurito patologico può essere sintomo di malattie dermatologiche o sistemiche, ma può verificarsi anche al di fuori di queste condizioni e comunque in situazioni nelle quali è arduo stabilirne la causa. In questo caso la definizione classica di prurito sine materia dovrebbe essere abbandonata in favore di quella di prurito idiopatico (PUO: pruritus of unknown origin) (1). Sul piano clinico distinguiamo il prurito in localizzato e diffuso, in funzione della sede di manifestazione, e in acuto, cronico e ricorrente, in funzione della durata. La complessità di inquadramento tassonomico è indice diretto della frequenza del sintomo. Nella tabella 1 proponiamo una classificazione sintetica delle principali forme e cause del prurito con alcuni esempi di etiologia più comune.
- Colestasi gravidica È una malattia del fegato che colpisce circa l'1-2% delle donne in gravidanza e che, se trascurata, può provocare complicanze anche serie al bebè. Si manifesta alla fine del secondo o all'inizio del terzo trimestre di gravidanza e il sintomo tipico è un prurito molto intenso della pelle: all'inizio quella di mani e piedi, poi poco a poco di tutto il corpo. Le donne colpite da colestasi venvono attentamente monitorate durante la gravidanza e in genere si programma il parto già dalle 37 settimane.
- Eruzioni atopiche della gravidanza Il termine si riferisce a forme di eczema con prurito che si manifestano in genere nel primo o secondo trimestre di gravidanza, in donne che hanno una storia personale di dermatite atopica, anche se magari non ne soffrono più dall'infanzia. Per quanto possa essere fastidiosa non comporta rischi per la gravidanza, la mamma e il bebè.
- PUPPP Si tratta di un'orticaria abbastanza rara che si manifesta con la comparsa di placche e papule pruriginose tipicamente su pancia, sedere e cosce. Interessa in genere le prime gravidanza ma non le successive e non è pericolosa né per la mamma né per il nascituro.
- Pemfigoide gestazionale Malattia molto rara (un caso ogni 10 mila gravidanze) con base auto-immunitaria. Inizia con un intenso prurito al quale fa seguito la comparsa di caratteristiche lesioni della pelle (placche, papule), che infine diventano bolle. Può essere associato a rischi per il bambino, in particolare di parto pretermine e basso peso alla nascita. Poiché gli autoanticorpi prodotti dalla mamma passano attraverso la placenta, può esserne affetto anche il neonato, ma in modo lieve e temporaneo.
https://www.focus.it/comportamento/psicologia/perche-grattarsi-fa-venire-ancora-piu-prurito
Prurito | |
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Uomo che si gratta la schiena | |
Classificazione e risorse esterne (EN) | |
Il prurito è una iperestesia cutanea dove l'eccitazione nervosa provoca una sensazione che induce il desiderio o il riflesso di grattarsi. Molti tentativi sono stati fatti per classificarlo come un'esperienza sensoriale, ma non si è mai arrivati ad una chiara definizione.
Il prurito é definito come un’iperestesia cutanea che origina dalle fibre nervose nocicettive poste negli spazi interpapillari del derma sotto l’epidermide e che sfrutta la via spino-talamica, pertanto viene inteso come un dolore a bassa soglia.[17]
È fisiologico quando la sensazione pruriginosa è di modesta entità o causata da stimoli di cui abbiamo esperienza. Può assume un significato patologico quando l’intensità della sensazione è tale da compromettere il benessere della persona, con il rischio che grattandosi si arrivi a provocare irritazione e/o lesioni dell’area interessata. il prurito patologico può essere sintomo di malattie della pelle, di neuropatie ( lesioni ai nervi ) o di una malattia sistemica (rene, fegato, ecc.), ma può verificarsi anche al di fuori di queste condizioni e comunque in situazioni nelle quali è arduo stabilirne la causa.
È stato dimostrato che esso è la seconda modalità di nocicezione[18] e possiede molte somiglianze con il dolore. Mentre entrambe sono esperienze sensoriali spiacevoli, i loro modelli comportamentali di risposta sono diversi. Il dolore crea un riflesso di ritiro, mentre il prurito porta al grattarsi[19]. Entrambe le fibre nervose amieliniche deputate a rilevare il prurito e il dolore hanno origine nella pelle. Tuttavia, le loro informazioni vengono trasferite al sistema nervoso centrale attraverso due distinti sistemi che utilizzano entrambi gli stessi fasci nervosi e il tratto spinotalamico.[20][18]Le terminazioni nervose delle fibre deputate a veicolare la sensazione di prurito sono sensibili a mediatori dell'infiammazione, come l'istamina, e alla mucunaina.[21]
Classificazione
[modifica | modifica wikitesto]Più comunemente, il prurito si sente in un punto e viene chiamato: “prurito localizzato”. Diverse manifestazioni cutanee con ben localizzati punti pruriginosi (prurigo)[22][23] sono state classificate come prurigo simplex, in forma acuta, sub-acuta o cronica[24] e prurigo nodularis quando si manifesta con noduli cutanei pruriginosi, principalmente sugli arti, la cui causa non è ancora chiara. Il prurigo nodularis può essere associato a numerose malattie croniche, come il diabete mellito, l'HIV o la malattia renale cronica . È anche comune nella dermatite atopica, nei linfomi cutanei, nelle infezioni cutanee da micobatteri, nelle malattie bollose della pelle, nei lichen cutenei o in alcune infezioni parassitarie.[25][26][27]
Quando si sente su tutto il corpo, si parla di “prurito generalizzato o diffuso”.[28]
Se la sensazione di prurito persiste per sei settimane o più, allora si considera “prurito cronico”.[29] Il “prurito idiopatico cronico” è una forma rara di prurito che persiste per più di sei settimane e per la quale non è possibile identificare una chiara causa .
Il Pruritus cum materia è un prurito che accompagna malattie che si manifestano sulla pelle come eczema atopico, dermatomicosi , psoriasi o orticaria .
Il Pruritus sine materia è un prurito senza alterazioni visibili primarie della pelle, che può indicare la presenza di una malattia degli organi interni (es. sindrome da colestasi e colangite biliare primitiva dovuta ad un aumento degli acidi biliari nel plasma sanguigno, insufficienza renale , uremia , diabete mellito , leucemia , linfomi , tumori maligni ) o in circa il 50% dei casi senza fattori scatenanti rilevabili (“prurito idiopatico”), ad esempio sotto forma di “prurito acquagenico” .
Il pruritus senilis è dovuto alla pelle eccessivamente secca causata da alterazioni cutanee degenerative legate all'età . Il prurito senile deriva da turbe del metabolismo, diminuzione degli ormoni sessuali o stati di insufficienza epato-renale. E’ più marcato sul tronco. Risparmia (in genere) il cuoio capelluto e gli organi genitali. Inizialmente moderato, intermittente, progressivamente più continuo è talvolta violento ed insopportabile. Va incontro a periodi di remissione e può provocare insonnia.[28][30]
Il “prurito intimo” maschile e femminile è un disturbo di cui non si può definire l'esatta epidemiologia vista la frequenza con cui si manifesta.
Il “prurito gravidico”, legato al metabolismo fetale ed autointossicazione gravidica, è vulvare o generalizzato: persistente, penoso, interrotto da crisi di esacerbazione. Scompare dopo il parto tendendo a recidivare ad ogni gravidanza. [28]
Il “prurito vulvare” è un prurito intimo che colpisce le giovani donne o le donne in postmenopausa, si associa a leucorrea, tricomoniasi, moniliasi, affezioni acute e croniche di utero ed annessi, stati allergici, diabete: interessa il clitoride, le grandi e piccole labbra, le commissure anteriori e posteriori della vulva, estendendosi frequentemente alle aree viciniori. Ha intensità variabile: generalmente è violento in senso progressivo, tenace, ribelle, penoso, urente, lancinante. Si associa ad insonnia, nervosismo, depressione e sensi di colpa. Non sono rare le infezioni secondarie[28]
Pruritus ani è il prurito anale ben localizzato nella zona dell'ano frequentemente causato dall'infezione da ossiuri . Il prurito anale si associa a parassitosi intestinale, emorroidi, fistole, affezioni croniche dello stomaco e turbe digestive. E’ un prurito violento, intollerabile, penoso; procede a poussées oppure è continuo, parossistico.
Il “prurito neuropatico” è un prurito causato dalla compressione o degenerazione di fibre nervose . Questo è o può essere il caso delle seguenti condizioni mediche o malattie, tra le altre: Notalgia parestetica (sulla schiena), Cheiralgia parestetica (sulla mano), Meralgia parestetica (sulla coscia), CIDP, sclerosi multipla.
Il “prurito uremico” è molto comune nell'insufficienza renale e durante l' emodialisi. La causa non è chiara, ma giocano un ruolo: l'iperfosforemia e l'ipocalcemia, la polineuropatia cronica , i cambiamenti della pelle uremica e l' infiammazione cronica.[31]
Il “prurito eterotossico” si manifesta come reazione avversa immunomediata e non immunomediata a farmaci o alimenti, insetticidi, ecc.. I farmaci che causano prurito più frequentemente (≥1%) sono ACE-inibitori , calcio-antagonisti , sulfoniluree , penicilline e cefalosporine, la combinazione di trimetoprim con sulfametossazolo, tetracicline, chinoloni, metronidazolo, clorochina, oppiacei, citochine e gli anticoagulanti diretti: edoxaban e rivaroxaban .
Il “prurito invernale” è una forma di prurito che si manifesta o esacerba nei mesi invernali
Fisiopatologia medscapre
[modifica | modifica wikitesto]La sensazione di prurito è trasmessa attraverso neuroni nocicettivi C-polimodali non mielinizzati a conduzione lenta e possibilmente di tipo A delta con terminazioni nervose libere situate vicino alla giunzione dermoepidermica o nell'epidermide. Questi neuroni sembrano essere localizzati più superficialmente e sono più sensibili alle sostanze pruritogene rispetto ai recettori del dolore. Gli attivatori di questi nervi includono l'istamina, la sostanza neuropeptidica P, [ 1 ] serotonina, bradichinina, proteasi (p. es., triptasi dei mastociti) ed endotelina (che stimola il rilascio di ossido nitrico). Gli impulsi sono trasmessi dal ganglio della radice dorsale al tratto spinotalamico ed eventualmente al talamo. [ 2 ]
È noto che gli oppioidi modulano la sensazione di prurito, sia a livello periferico che centrale. La stimolazione dei recettori mu degli oppioidi accentua il prurito, mentre la stimolazione dei recettori kappa e il blocco dei recettori mu sopprimono il prurito.
Nel modello murino che imita la dermatite atopica nell'uomo, il recettore dell'istamina (H4) media sia l'infiammazione TH-2 che il prurito. [ 3 ] Una varietà di interleuchine (IL) e chemochine svolgono un ruolo nel prurito della dermatite atopica. IL-4 e IL-13, così come le chemochine TH2 CCL17, CCL22 e CCL26, svolgono un ruolo fondamentale nello sviluppo dell'infiammazione della dermatite atopica. [ 4 ] IL-33 induce IL-31, promuovendo così il prurito e il comportamento al graffio. [ 5 ] IL-31 promuove la crescita, l'allungamento e la ramificazione dei nervi sensoriali nella dermatite atopica. [ 6 ]
treccani
Quanto alla fisiopatologia, il prurito è un esempio perfetto di sensazione esterocettiva. Esso può essere indotto unicamente dalla stimolazione della cute e delle zone di transizione cute-mucosa (palpebre, labbra, ano, vulva ecc.). La sensibilità cutanea agli stimoli che lo provocano (meccanici, chimici, termici, elettrici) presenta una distribuzione a chiazze (cosiddetti punti del prurito), la cui densità è uguale a quella dei punti del dolore (circa 1/mm2). Recettori del prurito sono terminazioni nervose libere amieliniche non specializzate che si trovano in vicinanza della giunzione dermoepidermica. La disposizione a strati dei recettori limita il prurito alla stimolazione dei livelli più superficiali della cute (epidermide e zona di transizione dermoepidermica), con un massimo di sensibilità localizzata allo strato delle cellule basali. La rimozione degli strati cutanei superiori abolisce infatti la percezione del prurito che non viene mai avvertito nei muscoli, nelle articolazioni e negli organi interni, e ciò a dimostrare l'assenza, nei tessuti profondi, di uno specifico sistema di segnalazione. Le stesse sostanze che provocano prurito se iniettate intracutaneamente, determinano invece dolore quando vengono iniettate sottocute. I pazienti insensibili al dolore lo sono anche al prurito, così come la sensibilità al prurito viene perduta nei dermatomeri divenuti analgesici in seguito a herpes zoster o lebbra. Il prurito viene facilmente abolito nelle aree cutanee trattate con una tossina che agisce sulle fibre nocicettive, la capsaicina, mentre rimane immodificato in quelle rese insensibili al tatto mediante trattamento con saponine. Nel complesso, la sensazione di prurito viene mediata dai nocicettori Aδ e C, localizzati negli strati cutanei più superficiali. In passato, si riteneva che dolore e prurito fossero trasmessi lungo le stesse vie nervose: la stimolazione di bassa intensità delle fibre amieliniche polimodali C avrebbe provocato prurito e quella di alta intensità dolore. Oggi sono state identificate due diverse popolazioni di fibre: stimolando singole fibre amieliniche C, la maggior parte risponde con dolore e una minoranza con prurito. Le fibre amieliniche C polimodali che trasmettono il prurito penetrano nelle corna dorsali della sostanza grigia del midollo spinale, ove contraggono sinapsi con neuroni secondari che si incrociano e ascendono nel tratto spinotalamico controlaterale fino al talamo; qui, neuroni terziari trasmettono la sensazione di prurito a livello della coscienza, nella corteccia. Gli aspetti psiconeurofisiologici del prurito sono complessi e largamente non ancora chiariti. Per quanto riguarda il ruolo dei meccanismi nervosi centrali, la trasduzione e la rappresentazione degli stimoli del prurito a tale livello sono conosciuti in maniera ancora molto vaga. Mentre alla periferia soltanto una minoranza di nocicettori è sensibile all'istamina, circa l'80% dei neuroni delle corna grigie posteriori del midollo viene eccitata in maniera dose-dipendente da questa amina e si trova sotto il controllo dell'inibizione discendente. Il prurito induce un riflesso di grattamento, che probabilmente ha sede già a livello spinale ed è diretto all'appropriata sede cutanea, differenziandosi in ciò dal dolore. Incerta è la rappresentazione centrale del prurito: alla PET (Positron emission tomography) si è osservata l'attivazione di aree corticali coinvolte nella pianificazione dei movimenti (intenzione di eseguire un complesso compito motorio quale il movimento dell'arto controlaterale per il grattamento, non accompagnato dalla sua reale esecuzione), nell'esperienza sensitiva, nell'aspetto emozionale della percezione e in quello motivazionale. Gli stimoli dolorosi possono contrastare la capacità di percepire il prurito e indurre una stato di refrattarietà di lunga durata. Altro fenomeno è la allocnesi, che consiste nell'induzione, da parte di stimoli pruriginosi forti, di un alone in cui anche lievi sfioramenti abitualmente innocui provocano prurito. Numerosi sono i mediatori chimici che intervengono nel prurito. Oltre all'istamina (con i suoi recettori H₁), sono coinvolte anche altre amine biologiche (per es. serotonina), chinine (bradichinina, callidina, callicreina), alcuni neuropeptidi (sostanza P, VIP) ed enzimi (endopeptidasi quali tripsina, papaina ecc.). Gli effetti di queste sostanze sono però largamente mediati dall'istamina (e forse da altri mediatori) liberata dai mastociti (Mastzellen). Il prurito indotto dall'istamina può essere potenziato dalle prostaglandine, che tuttavia non sembrano essere coinvolte nella sua genesi, in quanto questo tipo di prurito non viene ridotto dai classici inibitori della ciclossigenasi come l'aspirina o l'indometacina. Esso è aggravato dagli oppioidi applicati perifericamente, che hanno invece azione analgesica; tale effetto è indipendente dalle proprietà Mastzellen-degranulanti di questi composti o dalla formazione di prostaglandine, e non viene invertito dall'antagonista naloxone. I peptidi oppioidi hanno un ruolo importante nel processo del prurito, ruolo opposto a quello che hanno nel dolore (il prurito generalizzato è un effetto collaterale, sia pure raro, dell'iniezione endovenosa di morfina, mentre è più frequente nell'analgesia epidurale, ove assume spesso un carattere segmentale e può essere alleviato da antagonisti come il naloxone o perfino dalla stessa morfina endovena, che probabilmente attiva i sistemi antinocicettivi endogeni). Il ruolo dell'istamina è ben delineato e prevalente, se non esclusivo, nell'orticaria, che si manifesta a seguito del contatto con allergeni in soggetti sensibilizzati, ma anche per l'azione di fattori fisici (orticaria da caldo e da freddo). Nella dermatite atopica la fisiopatologia è immunitaria. Nella colestasi è presente nel plasma un accumulo di oppioidi endogeni, che potrebbero pertanto modulare questo tipo di prurito. Nei pazienti in dialisi, infine, il prurito compare gradualmente e raggiunge un picco nella seconda notte dopo il trattamento, e ciò è indicativo di accumulo, nell'intervallo, di sostanze inducenti prurito.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7474262/
Il prurito è percepito dalle fibre nervose cutanee chiamate pruricettori. Queste fibre afferenti primarie fungono da antenne e campionano costantemente l'ambiente della pelle per rilevare e rispondere ai segnali. I segnali vengono propagati lungo i percorsi neurali al midollo spinale e al cervello per l'interpretazione e la risposta. Analogamente al prurito, gli stimoli algogeni (dolorosi), il caldo e il freddo sono rilevati dai nocicettori. È possibile che tutti i pruricettori funzionino come nocicettori negli esseri umani, ma resta da chiarire se sia vero il contrario. Ci sono dati nei topi che supportano il concetto di un piccolo numero di fibre unicamente pruriginose. I nocicettori sono classificati in due classi afferenti principali biofisicamente distinte, fibre Aδ sottilmente mielinizzate e fibre C non mielinizzate. Aδ hanno un diametro di 2–5 µm e una velocità di conduzione fino a 8 m/s. Le fibre C hanno una media di 0,2–1. 5 µm di diametro e hanno una velocità di conduzione inferiore a 2 m/s. I nervi sensoriali non funzionano in isolamento ma fanno parte di un ambiente interattivo. Questo ambiente include una pletora di mediatori generati dai neuroni sensoriali stessi, dalle cellule vicine, dalla barriera e dal microbioma. Questi mediatori hanno dimensioni variabili dagli ioni alle proteine, includono il pH e possono includere una tensione cellulare o tissutale localizzata. Ogni popolazione neuronale è eterogenea e polimodale, il che significa che ha più di una proprietà di rilevamento, spesso associata a specifici canali ionici che rilevano, ad esempio, calore, freddo, acido e se rispondono all'allungamento cellulare o a un leggero tocco di una cellula sonda, essendo meccanicamente sensibile, o insensibile, e l'ambiente ancora mal definito che è generato dall'infiammazione dei tessuti. Questi neuroni sono pseudounipolari, con corpi cellulari che risiedono nei gangli della radice dorsale (o del trigemino). Il ramo periferico dell'assone si estende alla pelle mentre il ramo centrale fa sinapsi con i neuroni del primo ordine nel corno dorsale del midollo spinale. Questi procedono a interagire con i neuroni di secondo ordine che comprendono circuiti eccitatori e inibitori che proiettano al nucleo parabrachiale del talamo per l'elaborazione, l'interpretazione in regioni cerebrali aggiuntive e una risultante risposta motoria del graffio. Le fibre C e, in misura minore, le fibre Aδ sono responsabili del rilevamento del prurito. Non è ancora noto se le cellule gliali specializzate recentemente descritte che formano una rete a maglie vicino alla giunzione dermo-epidermica e danno inizio alla sensazione di dolore contribuiscano alla sensazione di prurito ( Il ramo periferico dell'assone si estende alla pelle mentre il ramo centrale fa sinapsi con i neuroni del primo ordine nel corno dorsale del midollo spinale. Questi procedono a interagire con i neuroni di secondo ordine che comprendono circuiti eccitatori e inibitori che proiettano al nucleo parabrachiale del talamo per l'elaborazione, l'interpretazione in regioni cerebrali aggiuntive e una risultante risposta motoria del graffio. Le fibre C e, in misura minore, le fibre Aδ sono responsabili del rilevamento del prurito. Non è ancora noto se le cellule gliali specializzate recentemente descritte che formano una rete a maglie vicino alla giunzione dermo-epidermica e danno inizio alla sensazione di dolore contribuiscano alla sensazione di prurito ( Il ramo periferico dell'assone si estende alla pelle mentre il ramo centrale fa sinapsi con i neuroni del primo ordine nel corno dorsale del midollo spinale. Questi procedono a interagire con i neuroni di secondo ordine che comprendono circuiti eccitatori e inibitori che proiettano al nucleo parabrachiale del talamo per l'elaborazione, l'interpretazione in regioni cerebrali aggiuntive e una risultante risposta motoria del graffio. Le fibre C e, in misura minore, le fibre Aδ sono responsabili del rilevamento del prurito. Non è ancora noto se le cellule gliali specializzate recentemente descritte che formano una rete a maglie vicino alla giunzione dermo-epidermica e danno inizio alla sensazione di dolore contribuiscano alla sensazione di prurito ( Questi procedono a interagire con i neuroni di secondo ordine che comprendono circuiti eccitatori e inibitori che proiettano al nucleo parabrachiale del talamo per l'elaborazione, l'interpretazione in regioni cerebrali aggiuntive e una risultante risposta motoria del graffio. Le fibre C e, in misura minore, le fibre Aδ sono responsabili del rilevamento del prurito. Non è ancora noto se le cellule gliali specializzate recentemente descritte che formano una rete a maglie vicino alla giunzione dermo-epidermica e danno inizio alla sensazione di dolore contribuiscano alla sensazione di prurito ( Questi procedono a interagire con i neuroni di secondo ordine che comprendono circuiti eccitatori e inibitori che proiettano al nucleo parabrachiale del talamo per l'elaborazione, l'interpretazione in regioni cerebrali aggiuntive e una risultante risposta motoria del graffio. Le fibre C e, in misura minore, le fibre Aδ sono responsabili del rilevamento del prurito. Non è ancora noto se le cellule gliali specializzate recentemente descritte che formano una rete a maglie vicino alla giunzione dermo-epidermica e danno inizio alla sensazione di dolore contribuiscano alla sensazione di prurito (1 ).
Le fibre pruriginose comprendono meno del 10% delle fibre C della pelle. La diversità nella popolazione di fibre C è stata a lungo riconosciuta, si manifesta in diversi modi, è dinamica e si evolve dopo la nascita nei topi e forse nell'uomo. Piuttosto che essere rigorosamente assolute, le fibre C possono essere distinte per marcatori e per funzione, spesso illustrate tramite diagrammi di Venn. Il sequenziamento dell'RNA unicellulare ha portato a ulteriori suddivisioni, ma non è noto se questi siano statici. Sono stati descritti nocicettori 'silenziosi' che costituiscono quasi un quarto delle fibre C nella pelle umana ( 246). Queste afferenze C meccanicamente insensibili ma reattive al calore o nocicettori silenziosi passano biofisicamente a fibre che rispondono meccanicamente nel contesto della lesione. Una distinzione convenzionale tra le fibre C, sebbene non assoluta, è da marcatori peptidergici contro non peptidergici. I marcatori peptidergici includono SP e CGRP che vengono rilasciati da queste fibre. Esprimono anche il recettore del fattore di crescita nervoso (NGF), il recettore della tropomiosina (o tirosina) chinasi A (TrkA) e la somatostatina (SOM). I marcatori non peptidici includono il recettore della neurotrofina c-Ret e l'artemina. In generale, i neuroni c-Ret+ esprimono l'isolectina IB4, una lectina che si lega ai neuroni non peptidergici.
Con un'analisi imparziale del profilo dell'RNA che combinava le informazioni neuronali con l'impatto funzionale, sono state identificate quattro classi specifiche per il prurito non peptidergiche (NP 1–4). Si ritiene che NP1 medi il dolore e il prurito neuropatici. NP2 e NP3 sono anche coinvolti nella sensazione di prurito con NP3 responsabile della trasduzione del prurito infiammatorio ( 293 ). Questi dati suggeriscono che c'è una segregazione neuronale tra prurito chimico e acutamente indotto e infiammatorio-mediato (FIGURA 2).
FIGURA 2.
Circuito prurito dalla periferia al cervello. I recettori accoppiati alla proteina G (GPCR) correlati al prurito e i recettori delle citochine sui neuroni sensoriali dalla pelle al midollo spinale sono classificati come neuroni NP1, NP2 e NP3. Alcuni recettori sono espressi in tutti i neuroni NP1–3, mentre MrgprA3, un marcatore specifico del prurito, è presente solo nella popolazione NP2. Il peptide natriuretico Nppb agisce sul suo recettore NPR1 per collegare la trasmissione tra il ganglio della radice dorsale (DRG) e i neuroni spinali. La complessa attività inibitoria ed eccitatoria degli interneuroni modula il segnale che verrà proiettato al cervello. Il peptide di rilascio della gastrina (GRP) e il recettore GRP (GRPR) sono entrambi fondamentali per i circuiti del prurito eccitatorio nel midollo spinale. Gli interneuroni dell'elica 5 dell'elica di base inibitoria (B5-I) e gli interneuroni della somatostatina (SOM) hanno una funzione inibitoria. La perdita dell'inibizione dovuta all'esaurimento neuronale degli interneuroni B5-I o dei neurotrasmettitori inibitori GABA, glicina o dinorfina provoca un prurito intensificato. Questo modello molto probabilmente si verifica in condizioni di prurito cronico. Gli interneuroni encefalinergici sono importanti nel controllo della porta tra dolore intenso e sensazione di prurito. Il prurito meccanico viene trasmesso attraverso una popolazione di neuroni diversa, finora non classificata, e neuroni di secondo ordine nel midollo spinale. Il circuito non coinvolge GRP eccitatorio ma include il neuropeptide inibitorio NPY (neuropeptide Y). Il prurito contagioso nei topi viene trasmesso attraverso i neuroni GRPR+ nel nucleo soprachiasmatico. [Modificato da Dong e Dong ( Questo modello molto probabilmente si verifica in condizioni di prurito cronico. Gli interneuroni encefalinergici sono importanti nel controllo della porta tra dolore intenso e sensazione di prurito. Il prurito meccanico viene trasmesso attraverso una popolazione di neuroni diversa, finora non classificata, e neuroni di secondo ordine nel midollo spinale. Il circuito non coinvolge GRP eccitatorio ma include il neuropeptide inibitorio NPY (neuropeptide Y). Il prurito contagioso nei topi viene trasmesso attraverso i neuroni GRPR+ nel nucleo soprachiasmatico. [Modificato da Dong e Dong ( Questo modello molto probabilmente si verifica in condizioni di prurito cronico. Gli interneuroni encefalinergici sono importanti nel controllo della porta tra dolore intenso e sensazione di prurito. Il prurito meccanico viene trasmesso attraverso una popolazione di neuroni diversa, finora non classificata, e neuroni di secondo ordine nel midollo spinale. Il circuito non coinvolge GRP eccitatorio ma include il neuropeptide inibitorio NPY (neuropeptide Y). Il prurito contagioso nei topi viene trasmesso attraverso i neuroni GRPR+ nel nucleo soprachiasmatico. [Modificato da Dong e Dong ( Il circuito non coinvolge GRP eccitatorio ma include il neuropeptide inibitorio NPY (neuropeptide Y). Il prurito contagioso nei topi viene trasmesso attraverso i neuroni GRPR+ nel nucleo soprachiasmatico. [Modificato da Dong e Dong ( Il circuito non coinvolge GRP eccitatorio ma include il neuropeptide inibitorio NPY (neuropeptide Y). Il prurito contagioso nei topi viene trasmesso attraverso i neuroni GRPR+ nel nucleo soprachiasmatico. [Modificato da Dong e Dong (71 ), con il permesso di Elsevier.]
Un altro, e particolarmente utile discriminatore tra la funzione del neurone sensoriale del prurito, è tra le fibre che sono meccanosensibili o meccanoinsensibili ( 151 ). Le due sostanze prototipiche che evocano il prurito nei soggetti umani sono l'istamina e le spicole della pianta del fagiolo Mucuna pruriens. La pianta e le sue spicole sono colloquialmente chiamate cowhage e informalmente note come polvere pruriginosa. Anche Rothman sapeva che le sensazioni suscitate dal cowhage erano indipendenti dall'istamina. Le registrazioni elettrofisiologiche di afferenze primarie umane e di topo hanno rivelato che l'istamina agisce su un sottoinsieme di fibre C meccanoinsensibili che rispondono anche al calore e alla capsaicina. Al contrario, il cowhage attiva le fibre meccanosensibili negli esseri umani. Possibili differenze di intensità del segnale trasportato tramite neuroni meccanosensibili o insensibili possono essere spiegate dal diametro dei rispettivi campi ricettivi cutanei. Un campo recettivo cutaneo è definito come l'area all'interno della pelle attivata da uno stimolo e che contemporaneamente evoca potenziale d'azione ( 132). L'attivazione dei campi recettivi da parte delle spicole di istamina o di mucca sembra differire l'una dall'altra, il che può essere spiegato da fibre C distinte e sovrapposte che trasmettono stimoli diversi, gli stessi pruritogeni o la modalità di applicazione, spicole per mucca e iniezione per l'istamina.
Segni e sintomi
[modifica | modifica wikitesto]Il dolore e il prurito hanno modelli di risposta comportamentali molto diversi. Il dolore provoca un riflesso di ritiro, che porta alla retrazione e quindi a una reazione che cerca di proteggere una parte del corpo in pericolo. Il prurito al contrario crea un riflesso del graffio , che attira uno sul sito della pelle interessata. Il prurito genera lo stimolo di un oggetto estraneo sotto o sulla pelle e anche la voglia di rimuoverlo. Ad esempio, rispondere a una sensazione di prurito locale è un modo efficace per rimuovere gli insetti dalla pelle.
Grattarsi è stato tradizionalmente considerato un modo per alleviare se stessi riducendo la fastidiosa sensazione di prurito. Tuttavia, ci sono aspetti edonistici nel grattarsi, poiché si troverebbero molto piacevoli graffi nocivi. Questo può essere problematico con i pazienti con prurito cronico , come quelli con dermatite atopica , che possono graffiare i punti colpiti fino a quando non producono più una sensazione piacevole o dolorosa, invece di quando la sensazione di prurito scompare. È stato ipotizzato che gli aspetti motivazionali dello scratching includano le aree cerebrali frontali della ricompensa e del processo decisionale. Questi aspetti potrebbero quindi contribuire alla natura compulsiva del prurito e del graffio.
Inibizione del prurito a causa del dolore
[modifica | modifica wikitesto]Studi condotti nell'ultimo decennio hanno dimostrato che il prurito può essere inibito da altre forme di stimoli dolorosi, come scottature, sfregamento violento/graffio fisico, sostanze chimiche nocive e scosse elettriche .
Eziologia
[modifica | modifica wikitesto]La scabbia è una delle cause del prurito. Prurito del nuotatore Piede d'atleta (che mostra le dita dal basso più la parte anteriore della suola)
Le cause primitive del prurito sono diverse e si suddividono in esogene (fisiche/ambientali, chimiche, parassitarie, iatrogene) ed endogene (tossiche, nervose).
Infezioni
[modifica | modifica wikitesto]- Pediculus humanus corporis Pidocchio del corpo , trovato in condizioni di vita scadenti
- Larva migrans cutanea , una malattia della pelle
- Pediculus humanus capitis Pidocchi , se limitati al collo e al cuoio capelluto
- Punture di insetti , come quelle di zanzare o pulcini
- Pthirus pubis, piattola , se limitati all'area genitale
- Scabbia , soprattutto quando anche molte altre persone in stretto contatto prudono
- Tungiasi , ectoparassita della pelle
Altre parassitosi
Ancylostoma duodenale Necator americanus.
Prurito del nuotatore , una reazione immunitaria a breve termine
- Herpes , una malattia virale
- Prurito del nuotatore , una reazione immunitaria a breve termine
- Varicella – cioè varicella, prevalente tra i bambini piccoli e altamente contagiosa
- Tinea pedis
- Allergia da contatto
- Anafilassi
- Blefarite
- Calcoli cistifellea
- Cheratosi attinica
- Cirrosi biliare primitiva
- Cirrosi Epatica
- Dengue
- Dermatite
- Dermatite atopica
- Dermatite seborroica
- Dermatofitosi
- Disturbi psichici (prurito psicogeno)
- Epatite
- Eritema solare
- Follicolite
- Geloni
- Impetigine
- Insufficienza renale
- Intolleranze alimentari
- Ittiosi
- Lichen planus
- Mollusco contagioso
- Morbillo
- Nevi
- Pitiriasi rosea
- Policitemia vera
- Psoriasi
- Rosacea
- Scabbia
- Sindrome dell’occhio secco
- Tinea versicolor
- Tripanosomiasi africana
- Tumore al fegato
- Ulcera corneale
- Ustioni
- Varicella
- Vene varicose
Ambientale e allergico
[modifica | modifica wikitesto]- Reazione allergica al contatto con sostanze chimiche specifiche, come l' urushiol , derivato dall'edera velenosa o dalla quercia velenosa , o il balsamo del Perù , presente in molti cibi e fragranze. Alcuni allergeni possono essere diagnosticati in un patch test .
- I corpi estranei sulla pelle sono la causa più comune di prurito non patologico.
- Fotodermatite : la luce solare reagisce con le sostanze chimiche presenti nella pelle, portando alla formazione di metaboliti irritanti
- L'orticaria (chiamata anche orticaria ) di solito provoca prurito
- Rasatura , che può irritare la pelle
Disturbi della pelle
[modifica | modifica wikitesto]- Forfora : una quantità insolitamente grande di desquamazione è associata a questa sensazione
- Cheratoderma palmoplantare puntato , un gruppo di disturbi caratterizzati da ispessimento anomalo dei palmi delle mani e delle piante dei piedi
- Condizioni della pelle (come psoriasi , eczema , dermatite seborroica , scottature solari , piede d'atleta e idrodenite suppurativa ). La maggior parte sono di natura infiammatoria.
- Cicatrizzazione della crosta , crescita di cicatrici e sviluppo o comparsa di nei , brufoli e peli incarniti da sotto l'epidermide
- Xerosi : pelle secca, frequente in inverno e associata anche all'età avanzata, bagni frequenti in docce o bagni caldi e ambienti ad alta temperatura e bassa umidità
Altri disturbi medici
[modifica | modifica wikitesto]- Diabete mellito , un gruppo di malattie metaboliche in cui una persona ha glicemia alta
- Iperparatiroidismo , iperattività delle ghiandole paratiroidi con conseguente produzione eccessiva di ormone paratiroideo (PTH)
- Anemia da carenza di ferro, un'anemia comune (bassi livelli di globuli rossi o di emoglobina)
- Colestasi , in cui gli acidi biliari che fuoriescono nel siero attivano i recettori periferici degli oppioidi, provocando il caratteristico prurito generalizzato e grave
- Ittero , dove la bilirubina in eccesso (iperbilirubinemia) irrita i nervi della pelle [ citazione necessaria ]
- Malignità o cancro interno, come il linfoma o il morbo di Hodgkin
- Policitemia , che può causare prurito generalizzato dovuto all'aumento delle istamine
- Malattia psichiatrica ("prurito psicogeno ", come si può vedere nella parassitosi delirante )
- Malattia della tiroide
- Uremia : la sensazione di prurito che ciò provoca è nota come prurito uremico
Farmaco
[modifica | modifica wikitesto]- Farmaci (come gli oppioidi ) che attivano i recettori dell'istamina (H1) o attivano il rilascio di istamina
- Clorochina , un farmaco usato nel trattamento e nella prevenzione della malaria
- Congeneri degli acidi biliari come l'acido obeticolico
Relativo alla gravidanza
[modifica | modifica wikitesto]- Pemfigoide gestazionale , una dermatosi della gravidanza
- Colestasi intraepatica della gravidanza , una condizione medica in cui si verifica la colestasi
- Papule orticarioidi pruriginose e placche della gravidanza (PUPPP), un'eruzione cutanea cronica simile all'orticaria
Altro
[modifica | modifica wikitesto]- Menopausa , o cambiamenti negli equilibri ormonali associati all'invecchiamento
- Malattia terminale
Meccanismo fisiopatologico
[modifica | modifica wikitesto]Il prurito può avere origine nel sistema nervoso periferico ( dermico o neuropatico ) o nel sistema nervoso centrale (neuropatico, neurogeno o psicogeno ).
Dermico/pruritocettivo
[modifica | modifica wikitesto]Il prurito che ha origine nella pelle è noto come pruritocettivo e può essere indotto da una varietà di stimoli, tra cui stimolazione meccanica, chimica, termica ed elettrica. I neuroni afferenti primari responsabili del prurito indotto dall'istamina sono le fibre C non mielinizzate .
Esistono due classi principali di nocicettori umani della fibra C: nocicettori meccano-reattivi e nocicettori meccano-insensibili. Negli studi è stato dimostrato che i nocicettori meccano-reattivi rispondono principalmente al dolore e i recettori meccano-insensibili rispondono principalmente al prurito indotto dall'istamina. Tuttavia, non spiega il prurito indotto meccanicamente o il prurito prodotto senza una reazione di riacutizzazione che non coinvolge l'istamina. Pertanto, è possibile che le fibre nervose pruritocettive abbiano classi di fibre diverse, il che non è chiaro nella ricerca attuale.
Sono stati condotti studi per dimostrare che i recettori del prurito si trovano solo sui due strati superiori della pelle , l' epidermide e gli strati di transizione epidermico/ dermico . [ citazione necessaria ] Shelley e Arthur verificarono la profondità iniettando singole spicole di polvere pruriginosa ( Mucuna pruriens ) e notando che la massima sensibilità si verificava allo strato di cellule basali o allo strato più interno dell'epidermide. La rimozione chirurgica di quegli strati cutanei ha rimosso la capacità di un paziente di percepire il prurito. [ citazione necessaria ] Il prurito non si sente mai nei muscolio articolazioni, il che suggerisce fortemente che il tessuto profondo probabilmente non contenga apparati di segnalazione del prurito. [ citazione necessaria ]
Il prurito è spesso classificato come quello mediato dall'istamina (istaminergico) e non istaminergico.
La sensibilità agli stimoli pruriginosi è distribuita uniformemente su tutta la pelle e ha una distribuzione delle macchie chiare con una densità simile a quella del dolore. Le diverse sostanze che provocano prurito durante l'iniezione intracutanea (iniezione all'interno della pelle) provocano solo dolore quando iniettate per via sottocutanea (sotto la pelle). [ citazione necessaria ]
Il prurito è prontamente abolito nelle aree cutanee trattate con l' eccitotossina nocicettore capsaicina , ma rimane invariato nelle aree cutanee rese insensibili al tatto dal pretrattamento con saponine antinfiammatorie . Sebbene il prurito indotto sperimentalmente possa ancora essere percepito sotto un blocco di conduzione completo di fibra A , è significativamente ridotto. Nel complesso, la sensazione di prurito è mediata dai nocicettori A-delta e C situati nello strato più superficiale della pelle.
Diversità molecolare del prurito che trasmette afferenze primarie
[modifica | modifica wikitesto]Utilizzando il sequenziamento dell'mRNA a cellula singola, l'afferente primario specifico della modalità sensoriale è stato definito molecolarmente in cluster basati su modelli di espressione genica. Qui sono stati rilevati 11 sottogruppi; NF1-3, trasmettendo informazioni nocicettive innocue; NF4-5, che trasmettono informazioni propriocettive; NP1-3, trasmettendo informazioni sul prurito; PEP1-2, informazione nocicettiva e TH, che è coinvolto nel tocco piacevole, È stato dimostrato che il pruriginoso NP1-3 esprime geni correlati alla segnalazione istaminergica e non istaminergica, dove NF1 esprime geni che rispondono all'acido lisofosfatidico ( Lpar3 e Lpar5 ), NP2 geni sensibili alla clorochina ( Mrgpra3 e Mrgprx1 ), mentre NP3 esprime neuropeptidi Nppb eSst così come i geni coinvolti nel prurito infiammatorio ( Il31ra , Osmr e Crystrl2 ). Il gene del recettore dell'istamina Hrh1 è stato trovato in NP2 e NP3, suggerendo che il prurito istaminergico è trasmesso da entrambi questi sottogruppi pruriginosi.
La via del prurito spinale
[modifica | modifica wikitesto]Dopo che l'afferente pruriginoso primario è stato attivato, il segnale viene trasmesso dalla pelle al corno dorsale spinale. In quest'area, un certo numero di interneuroni sarà inibito o attivato per promuovere l'attivazione dei neuroni di proiezione, mediando il segnale puricettivo al cervello. Il sistema degli interneuroni GRP-GRPR è risultato importante per la mediazione del prurito sia istaminergico che non istaminergico, in cui i neuroni GRP attivano i neuroni GRPR per promuovere il prurito
Neuropatico
[modifica | modifica wikitesto]Il prurito neuropatico può originarsi in qualsiasi punto della via afferente a causa di un danno del sistema nervoso . Potrebbero includere malattie o disturbi del sistema nervoso centrale o del sistema nervoso periferico . Esempi di prurito neuropatico in origine sono notalgia parestetica, prurito brachioradiale , tumori cerebrali , sclerosi multipla , neuropatia periferica e irritazione dei nervi .
Neurogenico
[modifica | modifica wikitesto]Il prurito neurogeno, che è indotto centralmente ma senza danno neurale, è per lo più associato a un aumento dell'accumulo di oppioidi esogeni e possibilmente di oppioidi sintetici .
Psicogeno
[modifica | modifica wikitesto]Il prurito è anche associato ad alcuni sintomi di disturbi psichiatrici come allucinazioni tattili , deliri di parassitosi o disturbi ossessivo-compulsivi (come nel graffio nevrotico correlato al DOC ).
Prurito contagioso
[modifica | modifica wikitesto]È evidentemente psicogeno il cosiddetto "prurito contagioso". Gli eventi di " prurito contagioso " sono eventi molto comuni. Anche una discussione sul tema del prurito può far venire il desiderio di grattarsi. È probabile che il riflesso a grattarsi del prurito sia più che fenomeno localizzato nel punto in cui ci si gratta. I risultati di uno studio hanno mostrato che prurito e graffi erano indotti esclusivamente da stimoli visivi in una conferenza pubblica sul prurito. La sensazione di dolore può anche essere indotta in modo simile, spesso ascoltando la descrizione di un infortunio o osservando un infortunio stesso.
Ci sono pochi dati dettagliati sull'attivazione centrale per il prurito contagioso e di altri ecofenomeni analoghi, ma si ipotizza che esista un sistema umano di neuroni specchio in cui si imitano determinate azioni motorie quando si vedono altri che eseguono la stessa azione. Un'ipotesi simile è stata utilizzata per spiegare la causa dello sbadiglio contagioso
Sensibilizzazione periferica
[modifica | modifica wikitesto]I mediatori dell'infiammazione, come la bradichinina , la serotonina (5-HT) e le prostaglandine , rilasciati durante una condizione infiammatoria dolorosa o pruriginosa non solo attivano i pruricettori ma causano anche una sensibilizzazione acuta dei nocicettori. Inoltre, l'espressione dei fattori di crescita neuronale (NGF) può causare cambiamenti strutturali nei nocicettori , come la germinazione. L'NGF è ricco di tessuti feriti o infiammati. L'aumento di NGF si trova anche nella dermatite atopica , una malattia della pelle ereditaria e non contagiosa con infiammazione cronica . È noto che l'NGF sovraregola i neuropeptidi, in particolaresostanza P. La sostanza P ha un ruolo importante nell'induzione del dolore; tuttavia, non vi è alcuna conferma che la sostanza P causi direttamente una sensibilizzazione acuta. Invece, la sostanza P può contribuire al prurito aumentando la sensibilizzazione neuronale e può influenzare il rilascio di mastociti , che contengono molti granuli ricchi di istamina, durante l'interazione a lungo termine.
Sensibilizzazione centrale
[modifica | modifica wikitesto]È noto che l'input nocivo al midollo spinale produce una sensibilizzazione centrale, che consiste in allodinia , esagerazione del dolore e iperalgesia punteggiata , estrema sensibilità al dolore. Possono verificarsi due tipi di iperalgesia meccanica: 1) il tocco che normalmente è indolore nell'ambiente illeso di un taglio o di una lacrima può innescare sensazioni dolorose (iperalgesia evocata dal tocco) e 2) una stimolazione leggermente dolorosa con puntura di spillo è percepita come più dolorosa intorno un'area focalizzata di infiammazione (iperalgesia punteggiata). L'iperalgesia tattile richiede l'attivazione continua dei nocicettori afferenti primari e l' iperalgesia punteggiata non richiede l'attivazione continua, il che significa che può persistere per ore dopo un traumae può essere più forte del normale sperimentato. Inoltre, è stato riscontrato che i pazienti con dolore neuropatico , la ionoforesi dell'istamina provocava una sensazione di dolore bruciante piuttosto che prurito, che sarebbe indotto in pazienti normali sani. Ciò dimostra che c'è un'ipersensibilità spinale all'input di fibra C nel dolore cronico .
Trattamento
[modifica | modifica wikitesto]Articolo principale: antiprurito
È disponibile una varietà di farmaci antiprurito da banco e da prescrizione. Alcuni prodotti vegetali sono risultati efficaci contro il prurito, altri no. I rimedi non chimici includono il raffreddamento, il riscaldamento, la stimolazione morbida.
Gli antiprurito topici sotto forma di creme e spray sono spesso disponibili da banco . Esistono anche farmaci anti-prurito orali e di solito sono farmaci da prescrizione . I principi attivi appartengono generalmente alle seguenti classi:
- Antistaminici , come la difenidramina (Benadryl)
- Corticosteroidi , come crema topica all'idrocortisone ; vedi steroidi topici
- Controirritanti , come olio di menta , mentolo o canfora
- Crotamiton (nome commerciale Eurax) è un agente antiprurito disponibile sotto forma di crema o lozione, spesso usato per curare la scabbia . Il suo meccanismo d'azione rimane sconosciuto.
- Anestetici locali , come la crema topica alla benzocaina (Lanacane)
La fototerapia è utile per il forte prurito, soprattutto se causato da insufficienza renale . Il tipo comune di luce utilizzato è UVB .
A volte grattarsi allevia i pruriti isolati, da qui l'esistenza di dispositivi come lo scratcher per la schiena . Spesso, però, grattarsi offre solo un sollievo temporaneo e può intensificare il prurito, provocando anche ulteriori danni alla pelle, soprannominati il "ciclo prurito-grattamento".
Il cardine della terapia per la pelle secca è il mantenimento di un'adeguata idratazione cutanea ed emollienti topici .
Non sono stati condotti studi per indagare l'efficacia di creme emollienti, lozioni rinfrescanti, corticosteroidi topici, antidepressivi topici, antistaminici sistemici, antidepressivi sistemici, anticonvulsivanti sistemici e fototerapia sul prurito cronico di origine sconosciuta. L'efficacia delle opzioni terapeutiche per i malati terminali di cancro maligno non è nota.
Storia
[modifica | modifica wikitesto]Nel 1660, il medico tedesco Samuel Hafenreffer definì il prurito.[34]
Epidemiologia
[modifica | modifica wikitesto]Circa 280 milioni di persone nel mondo, il 4% della popolazione, hanno difficoltà con il prurito. Questo è paragonabile al 2-3% della popolazione che soffre di psoriasi .
Vedi anche
[modifica | modifica wikitesto]- Formazione , una sensazione che ricorda quella di piccoli insetti che strisciano sopra o sotto la pelle
- Prurito anale (noto anche come anusite), irritazione della pelle all'uscita del retto (ano), che provoca il desiderio di grattarsi
- Prurito riferito , un fenomeno in cui uno stimolo applicato in una regione del corpo viene percepito come prurito o irritazione in una parte diversa del corpo
- Polvere pruriginosa , una polvere o una sostanza simile alla polvere che provoca prurito quando viene applicata sulla pelle umana.
Note
[modifica | modifica wikitesto]- ^ (EN) Takahiro Satoh, Hiroo Yokozeki e Hiroyuki Murota, 2020 guidelines for the diagnosis and treatment of cutaneous pruritus, in The Journal of Dermatology, vol. 48, n. 9, 2021-09, DOI:10.1111/1346-8138.16066. URL consultato il 22 agosto 2022.
- ^ Dominik A. Nowak e Jensen Yeung, Diagnosis and treatment of pruritus, in Canadian Family Physician Medecin De Famille Canadien, vol. 63, n. 12, 2017-12, pp. 918–924. URL consultato il 22 agosto 2022.
- ^ (EN) Elke Weisshaar, Jacek C. Szepietowski e Florence J. Dalgard, European S2k Guideline on Chronic Pruritus, in Acta Dermato-Venereologica, vol. 99, n. 5, 21 marzo 2019, pp. 469–506, DOI:10.2340/00015555-3164. URL consultato il 22 agosto 2022.
- ^ Karmaweb / Luigi Semeraro, Fabio Covelli, Prurito, possibili cause: a volte è sintomo di una patologia - blog dermatologico - Dermatologia - SIDeMaST, su www.sidemast.org. URL consultato il 22 agosto 2022.
- ^ (EN) Laurent Misery, Sabine Dutray e Myriam Chastaing, Psychogenic itch, in Translational Psychiatry, vol. 8, n. 1, 1º marzo 2018, pp. 1–8, DOI:10.1038/s41398-018-0097-7. URL consultato il 22 agosto 2022.
- ^ (EN) Deputy Director Nancy Garrick, Serotonin Drives Vicious Cycle of Itching and Scratching, su National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases, 15 dicembre 2014. URL consultato il 22 agosto 2022.
- ^ Pruritic and Vascular Responses Induced by Serotonin in Patients with Atopic Dermatitis and in Healthy Controls, su www.medicaljournals.se. URL consultato il 22 agosto 2022.
- ^ (EN) Kwangmi Kim, Neuroimmunological Mechanism of Pruritus in Atopic Dermatitis Focused on the Role of Serotonin, in Biomolecules and Therapeutics, vol. 20, n. 6, 30 novembre 2012, pp. 506–512, DOI:10.4062/biomolther.2012.20.6.506. URL consultato il 22 agosto 2022.
- ^ Pruritus and Systemic Disease: Background, Pathophysiology, Etiology, 8 novembre 2021. URL consultato il 22 agosto 2022.
- ^ Sonja Ständer, Claudia Zeidler e Matthias Augustin, S2k-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des chronischen Pruritus - Update - Kurzversion, in JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, vol. 15, n. 8, 2017-08, pp. 860–873, DOI:10.1111/ddg.13304_g. URL consultato il 2 maggio 2022.
- ^ Nagihan Tarikci, Emek Kocatürk e Şule Güngör, Pruritus in Systemic Diseases: A Review of Etiological Factors and New Treatment Modalities, in TheScientificWorldJournal, vol. 2015, 2015, pp. 803752, DOI:10.1155/2015/803752. URL consultato il 2 maggio 2022.
- ^ Ferda Cevikbas e Ethan A. Lerner, Physiology and Pathophysiology of Itch, in Physiological Reviews, vol. 100, n. 3, 1º luglio 2020, pp. 945–982, DOI:10.1152/physrev.00017.2019. URL consultato il 2 maggio 2022.
- ^ Xintong Dong e Xinzhong Dong, Peripheral and Central Mechanisms of Itch, in Neuron, vol. 98, n. 3, 2 maggio 2018, pp. 482–494, DOI:10.1016/j.neuron.2018.03.023. URL consultato il 2 maggio 2022.
- ^ Ehsan Azimi, Jimmy Xia e Ethan A. Lerner, Peripheral Mechanisms of Itch, in Current Problems in Dermatology, vol. 50, 2016, pp. 18–23, DOI:10.1159/000446012. URL consultato il 2 maggio 2022.
- ^ (EN) Earl Carstens e Tasuku Akiyama, Central Mechanisms of Itch, vol. 50, S. Karger AG, 2016, pp. 11–17, DOI:10.1159/000446011, ISBN 978-3-318-05888-8. URL consultato il 2 maggio 2022.
- ^ (EN) Torello Lotti, Gionata Buggiani e Francesca Prignano, Prurigo nodularis and lichen simplex chronicus, in Dermatologic Therapy, vol. 21, n. 1, 2008-01, pp. 42–46, DOI:10.1111/j.1529-8019.2008.00168.x. URL consultato il 2 maggio 2022.
- ^ Esame obiettivo segni/sintomi generali (Capitolo 7.0.1), su manualidimedicina.blogspot.com. URL consultato il 22 agosto 2022.
- ^ a b Prurito in "Universo del Corpo", su www.treccani.it. URL consultato il 2 maggio 2022.
- ^ Ikoma A, Steinhoff M, Ständer S, Yosipovitch G, Schmelz M, The neurobiology of itch, in Nat. Rev. Neurosci., vol. 7, n. 7, 2006, pp. 535–47, DOI:10.1038/nrn1950, PMID 16791143.
- ^ Greaves MW, Khalifa N, Itch: more than skin deep, in Int. Arch. Allergy Immunol., vol. 135, n. 2, 2004, pp. 166–72, DOI:10.1159/000080898, PMID 15375326.
- ^ H.Pape, A. Kurtz e S. Silbernagl, Fisiologia, EdiSES, p. 714.
- ^ Prurigo: Signs and Symptoms — DermNet, su dermnetnz.org. URL consultato il 13 aprile 2022.
- ^ A. Greither, [Pruritus and prurigo], in Der Hautarzt; Zeitschrift Fur Dermatologie, Venerologie, Und Verwandte Gebiete, vol. 31, n. 7, 1980-07, pp. 397–405. URL consultato il 13 aprile 2022.
- ^ H. H. Akar, F. Tahan e S. Balkanli, Prurigo simplex subacuta or prurigo simplex acuta?, in European Annals of Allergy and Clinical Immunology, vol. 46, n. 4, 2014-07, pp. 152–153. URL consultato il 13 aprile 2022.
- ^ C. I. Jacob e S. F. Patten, Strongyloides stercoralis infection presenting as generalized prurigo nodularis and lichen simplex chronicus, in Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 41, 2 Pt 2, 1999-08, pp. 357–361, DOI:10.1016/s0190-9622(99)70388-9. URL consultato il 13 aprile 2022.
- ^ Prurigo Nodularis: Background, Pathophysiology, Etiology of Prurigo Nodularis, 18 maggio 2021. URL consultato il 13 aprile 2022.
- ^ (DE) T. Mettang, A. Vonend e U. Raap, Prurigo nodularis bei Dermatosen und systemischen Erkrankungen, in Der Hautarzt, vol. 65, n. 8, 6 agosto 2014, pp. 697, DOI:10.1007/s00105-014-2755-x. URL consultato il 13 aprile 2022.
- ^ a b c d M. Corgna, IL PRURITO CONSIDERAZIONI PNEI E TERAPIA BIOLOGICA - PRURITUS AND NEUROIMMUNOENDOCRINE REGULATION, LA MEDICINA BIOLOGICA, OTTOBRE - DICEMBRE 2001 (PDF), su pnei4u.com.
- ^ (EN) Gil Yosipovitch, Jeffrey D. Bernhard, Chronic Pruritus, su http://dx.doi.org/10.1056/NEJMcp1208814, 24 aprile 2013. URL consultato il 2 maggio 2022.
- ^ (EN) Jon R. Ward e Jeffrey D. Bernhard, Willan's itch and other causes of pruritus in the elderly, in International Journal of Dermatology, vol. 44, n. 4, 2005-04, pp. 267–273, DOI:10.1111/j.1365-4632.2004.02553.x. URL consultato il 2 maggio 2022.
- ^ F. Aucella, A. Gesuete: Il prurito uremico: una sfida non risolta, Giornale Italiano di Nefrologia, volume 26, n. 5, anno 2009 , pp. 585-599, (PDF), su nephromeet.com.
- ^ Jing Song, Dehai Xian e Lingyu Yang, Pruritus: Progress toward Pathogenesis and Treatment, in BioMed Research International, vol. 2018, 11 aprile 2018, pp. 9625936, DOI:10.1155/2018/9625936. URL consultato il 2 maggio 2022.
- ^ (EN) Nishadh Sutaria, Waleed Adawi e Rebecca Goldberg, Itch: Pathogenesis and treatment (PDF), in Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 86, n. 1, 1º gennaio 2022, pp. 17–34, DOI:10.1016/j.jaad.2021.07.078. URL consultato il 2 maggio 2022.
- ^ Lyncker, Peter., Samuel Hafenreffer, 1587-1660; Leben, Werk, seine Bedeutung für die Dermatologie., [1966?], OCLC 42082917. URL consultato il 2 maggio 2022.