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Il recettore muscarinico di tipo M₂ è un recettore legato a proteina G di tipo G_i ("i" sta per inibitore). Esso inibisce o riduce l'attività della adenilato ciclasi e provoca una diminuzione di cAMP.

In seguito al legame di M₂ con l'acetilcolina o un agonista recettoriale, avviene l'attivazione della proteina G che ne causa la dissociazione in subunità alfa e beta-gamma. L'alfa inibisce l'attività dell'adenilato ciclasi quindi riduce l'AMP ciclico, mentre la beta-gamma agisce direttamente sui canali del K⁺ a rettificazione entrante proteina G-dipendenti (canali GIRK). Inoltre la beta-gamma diminuisce la conduttanza dei canali del Ca²⁺ voltaggio-dependenti. I recettori M₂ sono diversi dai recettori canale perché sono recettori che possono essere modulati solo dopo che il recettore muscarinico attiva la proteina G, che a sua volta dà vita ad una cascata di eventi. Con la stimolazione del recettore viene favorita l'apertura del canale GIRK che fa parte della famiglia dei canali del K⁺ detti "a rettificazione entrante". Quando questo canale viene aperto dalla subunità beta-gamma il potenziale di membrana si avvicina al potenziale di equilibrio per il K⁺, quindi la membrana si iperpolarizza. Gli effetti sopra descritti sono responsabili delle azioni che il recettore muscarinico esercita a livello cardiaco.

I recettori M₂ possono essere rinvenuti in varie zone:

• a livello cardiaco, dove i recettori trasducono il messaggio attraverso l'apertura del canale del K⁺. Nel dettaglio, risultano frequenti in:
  • Nodo senoatriale (riduzione della depolarizzazione spontanea, iperpolarizzazione)
  • Atrio (riduzione forza di contrazione)
  • Nodo atrioventricolare (riduzione della velocità di conduzione)
  • Ventricolo riduzione della forza contrattile (più forte in quella atriale).
• a livello del Sistema Nervoso Centrale
• a livello della muscolatura liscia (autorecettore)

Con la stimolazione dell'M₂ si hanno una serie di effetti, tra cui la globale riduzione dei parametri cardiaci (intesi sia come capacità contrattile sia come conducibilità miocardica). La trasmissione elettrica si tradurrá in un effetto a livello cardiaco attraverso una conversione in trasmissione di tipo chimico, in particolare:

• Effetto cronotropo negativo.
• Effetto inotropo negativo (utile ad esempio nella Tachicardia parossistica sopraventricolare)
• Effetto dromotropo negativo.^[1]

2. David A. Brown, Regulation of neural ion channels by muscarinic receptors, Neuropharmacology. 2017 Nov 20. pii: S0028-3908(17)30533-6. doi: 10.1016/j.neuropharm.2017.11.024.

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