Prurigo attinica
La prurigo attinica è una forma di fotodermatite.
Epidemiologia
[modifica | modifica wikitesto]È una patologia comune negli amerindi dove ha una prevalenza che può arrivare a 10% in alcune zone delle Ande mentre è rara in Europa. Se l'esordio, come nella maggior parte dei casi, avviene in età infantile tende ad avere una prognosi a lungo termine migliore.[1] Presenta una componente ereditaria ed è associata ad HLA-A24 e HLA-DRB1*0407.[2]
Patogenesi
[modifica | modifica wikitesto]Si ritiene sia una reazione da ipersensibilità di tipo ritardato determinata da uno o più fotoallergeni non identificati. La patologia è scatenata dall'esposizione a UVA o UVB. Dati i simili meccanismi patogenetici, secondo alcuni studiosi si tratta di una forma persistente di dermatite polimorfa solare in pazienti geneticamente prediposti.
Istologia
[modifica | modifica wikitesto]Nella fase iniziale si riscontra un infiltrato infiammatorio nel derma in sede perivascolare. Nella fase tardiva si riscontrano acantosi, ulcere e fibrosi.[3]
Clinica
[modifica | modifica wikitesto]L'esordio avviene di solito nell'infanzia con la comparsa di papule rosa o rossastre intensamente pruriginose, escoriate quindi crostose e soggette a fissurazione. Le papule possono confluire formando placche ma si possono riscontrare anche lesioni nodulari o vescicolari. Le lesioni guariscono con chiazze ipopigmentate o iperpigmentate post-infiammatorie ma le sovrainfezioni stafilococciche e streptococciche possono determinare esiti cicatriziali. Le sedi più colpite sono palpebre, naso, zigomi, labbra, collo, regione presternale, avambracci e gambe. Il rash si associa spesso a blefarite, congiuntivite e cheilite.
Diagnosi
[modifica | modifica wikitesto]La diagnosi si fonda principalmente sull'anamnesi e sull'esame obiettivo del paziente.
I test di provocazione con luce monocromatica mostrano una marcata fotosensibilità ad UVA e UVB.
Nei pazienti in cui si sospettano lupus eritematoso sistemico, malattia di Sjögren[non chiaro], porfirie o altre patologie scatenate o aggravate dall'esposizione solare vanno valutati gli ANA, ENA e porfobilinogeno urinario.[4]
Il ricorso alla biopsia cutanea deve essere limitato alle presentazioni più atipiche in cui la diagnosi differenziale è particolarmente difficoltosa.
Terapia
[modifica | modifica wikitesto]La terapia si basa sulla prevenzione che consiste nell'evitare l'esposizione solare prolungate nelle fasce orarie a maggiore irradiazione. In caso di esposizione solare è consigliato l'utilizzo frequente ed esteso a tutte la superficie cutanea esposta di creme solari ad alto fattore di protezione (50 o più) e possibilmente tessuti anti-UV. Il trattamento dell'eritema si basa su corticosteroidi topici di potenza commisurata alla sede da trattare.
Nei casi refrattari è possibile utilizzare la talidomide o l'azatioprina.
Prognosi
[modifica | modifica wikitesto]In buona parte dei casi si risolve spontaneamente nell'adolescenza o nella prima età adulta ma talvolta può persistere per tutta la vita.
Note
[modifica | modifica wikitesto]- ^ Birt AR, Davis RA, Photodermatitis in North American Indians: familial actinic prurigo, in Int. J. Dermatol., vol. 10, n. 2, 1971, pp. 107–14, PMID 5558222.
- ^ Sheridan DP, Lane PR, Irvine J, Martel MJ, Hogan DJ, HLA typing in actinic prurigo, in J. Am. Acad. Dermatol., vol. 22, 6 Pt 1, June 1990, pp. 1019–23, PMID 2370326.
- ^ Vega-Memije ME, Mosqueda-Taylor A, Irigoyen-Camacho ME, Hojyo-Tomoka MT, Domínguez-Soto L, Actinic prurigo cheilitis: clinicopathologic analysis and therapeutic results in 116 cases, in Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, vol. 94, n. 1, July 2002, pp. 83–91, PMID 12193899.
- ^ Murphy GM, Hawk JL, The prevalence of antinuclear antibodies in patients with apparent polymorphic light eruption, in Br. J. Dermatol., vol. 125, n. 5, November 1991, pp. 448–51, PMID 1751350.
